胶质细胞水肿学说是怎样的？

    肝性脑病（HE)发生于重症肝炎的基础上，其发病机制尚不清楚，Haussinger等（1996) 报告最近的研究成果，提出HE的发病机制-胶质细胞水肿学说，是采用正电子磁共振光谱 学（proten-NMR spectroscopy)方法加以证实的。
  认为HE是原发于脑胶质细胞水肿的改变， 继之引起胶质细胞连接紊乱，于是发生了 HE的症状。  胶质细胞发生容积原状稳定的紊乱，是HE最早发病的起端，对已发生HE，甚至其潜伏期即亚临床脑病，在人体用正子磁共振 光谱仪方法也可证实胶质细胞水肿的所见。
  其发生机制是脑胶质细胞水肿干扰了细胞内的信  息系统（促细胞分裂-活性化的诸蛋白激酶、Ca2+通透），这就可以解释HE是属于功能性改 变。  急性暴发性肝衰竭时，唯有迅速发生的胶质水肿方才以产生颅内压增高的体征。
  有许多 因素可诱发胶质细胞水肿，诸如高氨血症、苯二氮草、低钠血症和某些炎性细胞激活素 (cytokines)。胶质细胞水肿发生HE可以解释长期已知的许多医源性因素和其他因素诱发的 HE,诸如进食高蛋白、出血、氮质血症、利尿剂、镇痛剂、电解质紊乱、感染、创伤和自  发性细菌性腹膜炎等。
    对过去提出的引起HE发病机制的7-氨基丁酸、假性神经递质、递质和内源性苯二氮萆 (benzodiazepine: BE)受体配体等学说均持否定态度，唯独对神经毒氨学说尚认为有重要作  用，但认为并非是HE发病机制中唯一的因素，仅起诱发作用。
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