蛛网膜下隙出血的常见并发症及其临床表现是怎样的？

    (1) 再出血：1) 再出血是SAH最重要的急性并发症，原因多为动脉瘤;20%的动脉 瘤患者病后10〜14日内再发生出血可使死亡率约增加1倍。AVM和Moy- amoya病在急性期发生再出血较少见。
  2) SAH患者在病情稳定后又突发剧烈的头痛、呕吐、痫性发作，颈强 直、Kemig征加重，甚至出现昏迷、去大脑强直发作。  紧张、激动、用力排便、剧烈咳嗽、坐起活动、血压过高是常见的诱发因素。
  3) CT可见脑池或沟回高密度积血。复查腰椎穿刺可见鲜红色脑脊液。(2) 脑血管痉挛（CVS):1) CVS发生于蛛网膜下隙中血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网 膜下隙中血量有关，引起CVS并导致脑实质缺血，出现轻偏瘫等局灶性体征。
    2) CVS根据发生的时间可分为早发性与迟发性:①早发性CVS:发生 于出血后数十分钟至数小时，多发生于破裂动脉瘤的所在动脉，多为单侧局限性，对载瘤动脉具有定位意义。可因出血的机械牵拉、血肿压迫、颅内压 增高和血小板释放大量5-羟色胺引起。
  ②迟发性CVS:多表现弥散性和节 段性，可为单侧或双侧，但体征对载瘤动脉无定位价值。  可能因血块及血小板等释放多种血管收缩物质，如氧合血红蛋白、前列腺素E2、血栓素、血管 活性肽及儿茶酚胺及5- HT等;氧合血红蛋白可能起关键项作用。
  ③迟发 性CVS的临床表现:病后10〜14日是迟发性CVS的高峰期，SAH患者在治疗与好转的过程中又突然出现症状加重，如意识障碍、颅内压增高及局灶定 位体征等，是导致死亡和伤残的重要原因，或持续2周逐渐缓解。
    腰椎穿刺 CSF无新鲜出血征象可见陈旧红细胞及淋巴细胞反应;经颅多普勒（TCD)或DSA可确诊。临床须注意低钠血症易引起CVS。(3) SHA导致脑实质受损;例如大脑前动脉或大脑中动脉的动脉瘤破 裂，血液喷射及破坏脑实质导致轻偏瘫、失语，有时可引起钩回疝。
  (4) 脑积水（hydrocephalus):脑积水是SAH引起蛛网膜下隙脑脊液吸 收障碍所致。  包括急性脑积水和正常颅压脑积水，以后者居多。1) 急性脑积水（act hydmCephalus，AHC):发生在SAH后1周内，发生 率为9%~ 27%。
  因脑室和脑池积血，血液沉积在基底池及第四脑室诸孔， 堵塞蛛网膜颗粒而影响CFS回收。若基底池和脑室系统CSF循环受阻可 形成压力梯度，导致脑室扩张和AHC。  常见剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征，SHA后1〜2日出现进行性嗜睡，逐渐昏迷，瞳孔缩小，光反射消失，外展神 经瘫痪，下肢腱反射宄进，少数患者出现上视受限(Parinaud综合征）。
  2) 正常颅压脑积水:是SHA的远期并发症，因脑池蛛网膜粘连使CSF 循环受阻及蛛网膜颗粒回收CSF减少所致，发生率约35%。  表现进行性智能衰退，步态不稳，锥体束征或锥体外系症状，尿失禁。
  (5) 脑室积血：1) 发生率约50%。分为逆流性与穿通性脑室积血:①逆流性脑室积 血:是SHA后蛛网膜下隙压力高于脑室，血经第四脑室正中孔逆流入脑室，沉积于双侧脑室窒三角部及后角。②穿通性脑室积血:多系动脉瘤直接穿通脑 室或先形成血肿后破入脑室，在侧脑室或第三脑室积血，可形成脑室铸型。
    2) SHA合并脑室积血可加重病情或继发急性脑积水，第三脑室积血压迫下丘脑可引起一系列中线症状。脑室积血的诊断主要依靠脑CT。(6) 下丘脑损害:①SAH继发脑水肿、脑血管痉挛、再出血、脑室积血 等均可引起不同程度的下丘脑损害，导致自主神经、内脏功能及代谢紊乱。
    ②患者出现呕吐、呕血、黑便、急性肺水肿、中枢性呼吸障碍（潮式呼吸）、心 律失常、心电图改变、血压变化、高热或大汗、高血糖、尿崩症等，使临床症状 复杂化和病情加重。(7) 颅内血肿:①多见脑内血肿，以及蛛网膜下隙血肿。
  根据病程分为 急性（<3日）、亚急性(4日至3周）与慢性（>3周）。  ②最常见为脑血管畸形破裂，以大脑中动脉供血区最多;其次为动脉瘤破裂穿破脑实质，以大 脑前动脉动脉瘤多见。
  症状和体征取决于动脉瘤的部位及血肿的大小。(8) 脑梗死:①多见于SAH后迟发性CVS,严重的CVS使局部脑血流量 < 17 ~ 20ml/100 g脑组织，如持续时间过长可导致脑梗死，个别可并发出血 性梗死。
      ②SAH患者出现偏瘫等体征和(或)意识障碍应及早做CT检查。(9) 
癫痫发作
:①5%〜10% SAH患者发生癫痫发作，大发作多见，少数 为单纯部分或复杂部分性发作。
  ②癫痫发作与SAH后弥漫性脑血管痉挛、脑血流降低、脑缺氧、脑水肿及脑内血肿直接刺激有关，应注意癫痫发作可 作为SAH的首发症状。[收起]