治疗痛风啥药最管用？
(一)秋水仙碱(colchicine)
秋水仙碱是从我国云南丽江山慈菇球茎中提取的一种生物碱，百合科植物秋水仙的球茎和种子中也含有该物质。秋水仙碱治疗痛风病始于1820年，1945年被提纯后便成为治疗急性痛风性关节炎的经典药物。
1．药理作用及作用机制 治疗痛风：本品对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用。其机制可能是通过抑制中性粒细胞趋化移动，抑制其浸润和吞噬，阻止其分泌化学因子，从而减轻尿酸结晶引起的炎症反应，终止急性发作和防止发作。 一般初次用药后数小时内关节的红、肿、热、痛即行消退。
2．体内过程 口服易吸收，50％与血浆蛋白结合。口服lmg，0。5～2小时达血浆峰值为0。32...全部
(一)秋水仙碱(colchicine)
秋水仙碱是从我国云南丽江山慈菇球茎中提取的一种生物碱，百合科植物秋水仙的球茎和种子中也含有该物质。秋水仙碱治疗痛风病始于1820年，1945年被提纯后便成为治疗急性痛风性关节炎的经典药物。
1．药理作用及作用机制 治疗痛风：本品对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用。其机制可能是通过抑制中性粒细胞趋化移动，抑制其浸润和吞噬，阻止其分泌化学因子，从而减轻尿酸结晶引起的炎症反应，终止急性发作和防止发作。
一般初次用药后数小时内关节的红、肿、热、痛即行消退。
2．体内过程 口服易吸收，50％与血浆蛋白结合。口服lmg，0。5～2小时达血浆峰值为0。32μg／dl，半衰期为20～60分钟。白细胞峰值在10分钟为43μg／dl，0。
5～24小时维持在18～23μg／dl，10天后仍可在细胞内测得。抗炎作用于23～48小时达高峰。吸收后主要分布在白细胞、肾、肝和脾。本品部分在肝脏去乙酰化，原形药物及其代谢产物由胆汁排出，经肠道再吸收，未吸收的由肠道排出。
10％～20％经肾脏排出。
3．临床应用
(1)急性痛风性关节炎：0。5～lmg／片。关节炎发作时，口服首次剂量1mg，以后每次0。5mg，1～2小时1次，至剧痛缓解为止，或出现恶心、腹痛、腹泻等胃肠道症状时停用。
极量：24小时内总量不得超过3～4mg。缓解症状所需剂量一般为3～4mg。接近中毒剂量。症状一般可在6～12小时减轻，24～48小时控制。以后可给维持量0。5mg，每日1～3次。疗程10～14天。
有肾功能不全者则应减量为每次0。5mg，每日l～2次，24小时以内不超过3mg为宜。因有肾功能不全者秋水仙碱排泄非常慢，故宜用较小剂量。每一个疗程间隔不少于3天，以免发生蓄积作用。
(2)防治转移性痛风发作：开始降尿酸治疗时，为防止转移性关节炎发作，使用秋水仙碱可与降尿酸药物同时服用1个月左右。
预防痛风发作：每次0。5mg，1日2次。
(3)鉴别急性痛风与其他关节炎：口服秋水仙碱48小时内即达到最大效果，效果较可靠及特异，而对其他的一般疼痛、炎症及慢性痛风等均无效，因此有鉴别诊断价值。
(4)治疗其他疾病：还可用于假痛风、家族性地中海热、血清病、结节红斑、羟磷灰石钙化性肌腱炎、白血病和肿瘤等疾病的治疗。也可用于硬皮病、贝赫切特综合征、淀粉样变、特发性血小板减少性紫癜和皮肤坏死性血管炎的治疗。
中华人民共和国药典(1995年版)规定：常用量口服首次剂量1mg，以后每隔2小时服0。5mg，至剧痛缓解。如发生呕吐、腹泻等反应，应即停药。极量口服一日3mg。其规定的剂量较一般药物手册所规定的显得更加严谨。
4．不良反应 本品毒性较大，部分药物与胃肠黏膜上皮细胞结合产生胃肠道反应，常见食欲减退、恶心、呕吐、短暂性腹痛和腹泻等，出现的概率达50％以上，这些反应常是本品中毒的首先表现，一旦出现即应停药。
长期用药可有粒细胞或血小板减少、骨髓抑制或再生障碍性贫血。其他可有肌无力、脱发，心悸，女性可有痛经或闭经，孕妇可致畸胎，男性则精子减少或消失。此外，秋水仙碱可影响维生素B12吸收，造成维生素B12缺乏，停药后可恢复。
引起肠道乳糖吸收障碍，诱发急性肌病、横纹肌溶解、慢性肌病及神经病变方面的报道也日益增多。所以临床上宜权衡利弊，合理选用。尤其是年老体弱伴有心、肝、肾或胃肠道疾病者慎用或不用，有骨髓造血功能不全也应慎用。
孕妇和哺乳期妇女禁用。
秋水仙碱若静脉注射，药物刺激性较大，漏于血管外可引起局部组织坏死。一旦外漏应立即处理，半胱氨酸甲酯0。5g溶于l0ml灭菌生理盐水中皮下注射，效果较好。静脉注射秋水仙碱对全身细胞的有丝分裂具有抑制作用，有明显的不良反应，尽量不用。
静滴时加入适量氢化可的松或氟美松或改为隔日1次给药，均可使毒性反应减轻。
大剂量或误服过量可发生口腔、咽喉、胃部烧灼感，吞咽梗阻感以及恶心、呕吐、肠绞痛、水样腹泻或血性腹泻、血尿、少尿、发热、皮疹、严重电解ന紊乱、代谢性酸中毒、脱水、感染、休克、白细胞减少或增多、抽搐、疖痈、上行性麻痹、广泛血管损伤和肝、肾功能衰竭。
死亡主要是由于呼吸抑制、心源性休克或骨髓抑制。有报告服药超过7mg可致死。误服大剂量应及时给予洗胃、导泄。严重痉挛性腹痛可用吗啡或阿托品止痛。休克或呼吸衰竭，应抗休克，辅助呼吸。肾功能衰竭应进行血液透析或腹腔透析等抢救，并注意水与电解质平衡。
由于秋水仙碱治疗剂量与胃肠毒副作用的剂量接近，大量使用。常有明显的胃肠不适或腹泻等副作用，因此在急性期使用此药已逐渐减少。医师开始习惯用非甾体类抗炎药来控制痛风的急性发作。目前秋水仙碱较受重视的是有预防痛风发作的功能，例如在经常发作患者或是在调降尿酸药物使用初期，小剂量使用秋水仙碱可以减少痛风的发作，若不再发作则可尝试将它停用。
5．注意事项
(1)秋水仙碱为痛风关节炎急性发作时的特效药，在急性发作的早期应用疗效最好，治疗无效常与延误治疗时机有关。一般没有长期使用的必要，一段时间不发作后，即可尝试停药。
(2)治疗过程l中要定期复查血常规，以防白细胞和血小板减少。
定期查肝肾功能，以防肝肾功能损害。
(3)本品毒性大，必须在医生指导和密切观察下使用。如出现毒性反应时，应即停药。
6．药物相互作用 秋水仙碱可使中枢神经系统抑制药增效，抑交感神经药的反应加强。
乙醇、儿茶酚胺、化疗制剂、利尿剂、左旋多巴、乙胺丁醇可升高血尿酸，不宜与本品同用。
(二)非甾体类抗炎药
1971年John Van经研究提出非甾体抗炎药的经典假说，即非甾类抗炎药(NSAID)作为一类药物，通过抑制环氧合酶(COX)阻断花生四烯酸合成炎症介质——前列腺素，从而发挥止痛及抗炎作用。
但在发挥抗炎作用的同时又引起不同程度的副作用。这一假说提供了对抗炎药物治疗作用的统一解释，以后为人们普遍接受，为此 John Van获1982年诺贝尔医学奖。
非甾体类抗炎药可以短期内迅速解除疼痛，已逐渐成为急性痛风性关节炎消炎止痛治疗的主流药物。
常可选用消炎痛、优妥、英太青、戴芬、芬必得、诺松、瑞力芬、莫比可、瑞芝利、西乐保、万络等。
1．分类 非甾体类抗炎药根据化学结构可分为以下几类：
(1)水杨酸类(甲酸类)：乙酰水杨酸(阿司匹林)
(2)吡唑酮类：保泰松、安乃静
(3)芳基烷酸类：
①乙酸类：
苯乙酸类：双氯酚酸(英太青、奥湿克、戴芬、扶他林)。
吲哚乙酸类：吲哚美辛(消炎痛)、舒林酸(奇诺力)、阿西美辛(优妥)、苄达明、依托度酸(罗丁)。
②丙酸类：布洛芬、芬必得(布洛芬缓释胶囊)、酮洛芬、芬布芬、恶丙嗪(诺松)、洛索洛芬钠(乐松)、萘普生、萘普酮、托美汀。
③甲酸类(灭酸类)：甲芬那酸、甲氯芬那酸。
④昔康类：吡罗昔康(炎痛喜康)、美洛昔康(莫比司)。
⑤乙酰苯胺类：非那西丁、对乙酰氨基酚(扑热息痛)。
⑥非酸性类：尼美舒利(瑞芝利，美舒宁、怡美力)、萘丁美酮(瑞力芬)。
⑦昔布类：罗非昔布(万络)、塞来昔布(西乐保)。
临床上根据药物对COX-1与COX-2选择性的不同，将非甾体类抗炎药分为以下四类：
(1)COX-1特异性：只抑制COX-1，对COX-2没有活性。
目前只有小剂量阿司匹林被列入此类。
(2)COX非特异性：即同时抑制COX-1和COX-2如芬必得、布洛芬、恶丙嗪、萘普生、双氯芬酸钠、高剂量阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康等。
(3)COX-2选择性：即在抑制COX-2的同时并不明显抑制COX-1，但在较大剂量时也抑制COX-1。
这类药物在体外实验中对抑制重组COX-2、COX-1所需浓度上的差异通常达2～100倍，如美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸等。
(4)COX-2特异性：即只抑制COX-2，对COX-1没有活性。
这类药物在体外实验中抑制重组COX-2、COX-1所需浓度上的差异一般大于100倍，如罗非昔布、塞来昔布。
环氧化酶抑制剂的异构体与非甾体类抗炎药：在20世纪90年代初研究发现，环氧化酶(COX)可分为COX-1与COX-2二种异构体。
COX-1是结构酶，主要介导生理性前列腺素形成，主要在胃肠、肾及血小板合成，通过各种机制调节外周血管张力，维持肾血流．量，保护和调节胃肠道及血小板的正常生理功能。COX-2是诱导酶，主要存在于炎症部位，如滑膜细胞、内皮细胞和巨噬细胞，在外界刺激因子的作用下，COX-2促使炎症介质前列腺素的合成并引起炎症反应、发热和疼痛。
COX-2主要介导病理性前列腺素形成，但近期的研究发现，它也部分介导生理性前列腺素形成，对维持脑、肾和血管内皮等器官和组织的正常功能和调控生长发育有重要作用。总体上说，COX-2选择性抑制剂和特异性抑制剂由于减少了抑制COX-1，显著降低了传统COX非特异性抑制剂所导致的严重胃肠道不良反应，因而具有良好的胃肠道安全性。
判断痛风治疗是否有效的指标有哪些?
经过积极的综合治疗，如能达到以下指标，说明治疗效果良好。①痛风性关节炎不再发作，关节功能及形态均保持正常；②无痛风石和泌尿系统结石；③常见合并症(高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、动脉硬化和冠心病)能得到有效控制；④血尿酸长期稳定在正常范围(最好在360μm01／L以下)，尿常规和肾功能正常，关节X线检查正常。
痛风的饮食治疗
(1)限制高嘌呤食物。过去主张用无嘌呤的饮食或严格限制富含嘌呤的食物，在限制嘌呤时，也限制了蛋白质，长期食用对全身营养带来不良的影响。目前主张根据不同的病情，决定膳食中的嘌呤含量，限制含嘌呤高的食物。
急性痛风时，每天嘌呤量应控制在150毫克以下，以免增加外源性嘌呤的摄入。禁止食用含嘌呤高的食物，如肝、腰、胰、沙丁鱼、凤尾鱼、鳃鱼、鲭鱼、肉汁、小虾、肉汤、扁豆、干豆类。
(2)限制脂肪摄入量。
为了促进尿酸的正常排泄，主张用中等量或较低量的脂肪，一般控制在每日50克左右为宜。在烹调肉时，应先用水焯一下捞出，肉中的嘌呤可部分排出，因而降低了肉食中的嘌呤量。在限制总热量的同时，患者的体重会有所变化，但切忌减得太猛，因突然减少热量的摄入，会导致酮血症。
酮体和尿酸相竟排出，使尿酸排出减少，能够促进痛风的急性发作。
(3)供给适量的碳水化合物。热量的主要来源应是植物性食物为主，如面粉、米类、但不要过量，因为糖可增加尿酸的生成与排出。
(4)供给充足的维生素、水和碱性食物。
膳食中的维生素一定充足，许多蔬菜和水果是成碱性食物，能够碱化尿，又能供给丰富的维生素和无机盐。每日液体的总量不得少于3000毫升以促进尿酸盐排泄。同时可选用碳酸氢钠等药，使尿液碱性化，防止尿路结石。
(5)慢性痛风或缓解期的痛风，应给予平衡饮食，可以适当放宽嘌呤摄入的限制，可自由选食含嘌呤少的食物，嘌呤的每日含量应在75毫克以内，维持理想的体重，瘦肉煮沸去汤后与鸡蛋、牛奶交替食用，防止过度饥饿，平时应注意多饮水，少用食盐和酱油。
(6)过去曾经有人建议禁用咖啡，茶和可可，因为它们含有可可碱，茶叶和咖啡碱，可诱发痛风。但经动物实验证明，可可碱、茶叶碱和咖啡碱在人体代谢中生成甲基尿酸盐，并非是引起痛风的尿酸盐，而甲基尿酸盐并不沉积在痛风石中。
因此认为禁用咖啡、茶叶和可可缺少一定的科学根据，目前认为可以选用咖啡、茶叶和可可，但要适量。
(7)除饮食中注意外，还应勤洗热水浴，可以帮助尿酸排泄，有条件者应每日一次。在日常生活中不要穿过紧的鞋，防止血液循环受阻。
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