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更多的支气管粘膜及其腺体的上皮细胞膜的资料

谁能给我更多关天支气管粘膜及其腺体的上皮细胞膜的病理和诊治

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2018-07-28

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    病因及发病机制 支气管哮喘的病因大多认为与多基因遗传有关,并与环境因素相互作用。环境因素中主要为某些激发因素,包括各种吸入物(尘螨、花粉、真菌、二氧化硫等)、多种病原体所致的感染、食物、药物、气候变化、妊娠等。
  多数学者认为哮喘主要与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等相互作用有关。   过敏原经呼吸道或其他途径进入机体后,可激活T淋巴细胞并使其分化为Th1、Th2,同时释放多种白细胞介素(interleukin,IL),Th2可释放IL-4、IL-5。
  IL-4可促进B细胞增殖、分化,形成浆细胞产生IgE,IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体结合。  IL-5可选择性促进嗜酸性粒细胞分化,并使其激活,参与过敏反应。
  当过敏原再次进入体内,可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面结合的IgE结合,并使该细胞合成释放多种炎症介质导致平滑肌收缩,粘液分泌增加,血管通透性增强。气道炎症被认为是哮喘的本质。多种因素相互作用构成复杂的网络,使气道反应性增高,受轻微刺激即可发生明显收缩。
    气道高反应性常有家族倾向,受遗传因素影响。神经因素也被视为支气管哮喘发病的主要环节,哮喘患者β肾上腺素受体常呈遗传性封闭或敏感性降低,迷走神经张力亢进均可导致支气管强烈收缩。
  一般根据在过敏原激发后哮喘发作时间不同,可分为速发性反应和迟发性反应。速发性反应是在过敏原激发后15~20分钟,哮喘发作达高峰,一般与肥大细胞和T细胞有关;迟发性反应是在6小时左右发作,持续时间较长,其发生与嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞有关。
     病理变化 肉眼观,肺组织膨胀,柔软、疏松而有弹性,支气管腔内有粘稠的痰液及粘液栓,支气管壁增厚,黏膜肿胀充血,黏液栓阻塞处局部见灶状肺不张。镜下,支气管粘膜上皮杯状细胞增多,粘液腺增生及平滑肌肥大,基底膜增厚并发生玻璃样变,黏膜水肿,粘膜固有层、粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
    黏液栓中可见尖棱状Charcot-Leyden结晶(嗜酸性粒细胞的崩解产物)及 Curschmann螺旋,此乃崩解的上皮细胞和黏液成分形成的螺旋状细丝。

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