RAAS阻断剂引起高钾血症的机制是什么？

    醛固酮是肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质 素，主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，可通过增加钠离子的重吸收和钾离子的排泄达到维持血压及平衡电解质的作 用，RAAS阻滞剂可使醛固酮分泌减少;另外，ACEI可增加前 列腺素的浓度(前列腺素能影响远端肾小管的钠钾交换，减少钾离子排泌）。
    既往观点认为当血肌酐>265umol /L，0mg/dl)时，不能使 用ACEI/ARB，理由是此时残余肾功能已很少，必须依靠出球 小动脉的高强度收缩来维持球内“三高”代偿排毒，而ACEI/ARB会破坏这种代偿机制，引起血肌酐升高。
  但2006年侯凡 凡等研究显示，即使在血肌酐>265umol/L时，使用贝那普利 仍能有效延缓肾功能损害的进展。  考虑到我国具体情况，严格 检测血肌酐的变化仍是必要的。
  透析患者大部分处于少尿或者无尿阶段，那么此时ACEI/ARB会不会引起高钾血症，目前研究普遍认为ACEI/ARB不 会引起透析患者髙钾血症，因此多数单位仍然用其控制透析患 者的高血压。2007年有朝鲜学者曾发表论文印证了这一观点，但需要说明的是，在比较无尿和有尿患者血钾的亚组分析中，虽 无统计学意义，但无尿组血钾仍偏高。
    对于已行肾脏移植的患 者，ACEI/ARB增加高钾血症发生的风险亦较少。但ACEI/ARB在透析患者中的药代动力学研究提示:ACEI/ARB会降低透析钾-透析液交换，这可能导致高钾血症的基础。
  故监测血 钾仍是必要的。[收起]