洋地黄中毒性心律失常选用何药解救？
洋地黄中毒发生率约占8%〜35%，其最严重的不良反应是心律失常和 心跳骤停。以前临床一般采用停药、补钾及抗心律失常药治疗，但效果不 佳，病死率约占3%〜21%，甚至高达50%。近年来国内外应用镁盐进行预 防和治疗，不仅能减少及较快地纠正洋地黄中毒性心律失常，甚至挽救了严 重室性心律失常心跳骤停的患者。
镁是细胞内仅次于钾的主要离子，是生物体内多种酶的激活剂。洋地 黄中毒的机制是洋地黄抑制了体内Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内K+外 流(正常细胞内K+浓度高于细胞外，洋地黄中毒后则相反），细胞外K+增 多。 而心肌细胞内缺K+可导致心肌自律性升高，出现各种期前收缩甚至室 性心动过速...全部
洋地黄中毒发生率约占8%〜35%，其最严重的不良反应是心律失常和 心跳骤停。以前临床一般采用停药、补钾及抗心律失常药治疗，但效果不 佳，病死率约占3%〜21%，甚至高达50%。近年来国内外应用镁盐进行预 防和治疗，不仅能减少及较快地纠正洋地黄中毒性心律失常，甚至挽救了严 重室性心律失常心跳骤停的患者。
镁是细胞内仅次于钾的主要离子，是生物体内多种酶的激活剂。洋地 黄中毒的机制是洋地黄抑制了体内Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内K+外 流(正常细胞内K+浓度高于细胞外，洋地黄中毒后则相反），细胞外K+增 多。
而心肌细胞内缺K+可导致心肌自律性升高，出现各种期前收缩甚至室 性心动过速、室颤，可以说心肌细胞内缺K+是洋地黄所致心律失常的基础。 心肌细胞外K+增多，则可发生各种传导阻滞(故重度传导阻滞应禁补K+)。
Mg2—是Na+-K+-ATP酶的激活剂，缺Mg^时(应用洋地黄等强心苷或利 尿剂均可引起缺Mg2+)可致细胞内K+外流。故补Mg2—相当于最有效的细 胞内补K+。所以，洋地黄中毒所致心律失常，单纯补钾不易纠正，而同时补 镁则易于纠正。
补镁不仅可治疗洋地黄中毒性心律失常，还可预防洋地黄 中毒性心律失常的发生(临床资料表明，在应用洋地黄过程中，补镁可不发 生心律失常，而且即使洋地黄中毒在MgT的保护下可以不停用洋地黄或只 停1〜2天，这对那些离不开洋地黄类药物但用了又易中毒的心衰患者，可 以防止因停药而致心衰加重，是非常有益的），此外，补镁可改善心、肾功能， 对严重心肌损害心衰者或有传导阻滞者均可应用。
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