肾炎临床分类有哪些？

     　　慢性肾炎综合征　　慢性肾炎综合征(慢性肾小球肾炎缓慢进展的肾小球病)可由多种病导致肾小球受损并经过数年后发生肾功能减退的一种疾病。病因还不清楚。大约50%的慢性肾炎综合征病人没有症状史，但是有患基础的肾小球病的证据。
  　　症状和诊断　　因为该综合征可多年无症状，多数人未做过检查。  疾病逐渐发展，医生也不能确切说出疾病什么时候开始的。在对病人做常规医学检查期间可以发现该病，而这个人除存在有蛋白尿和尿中有红细胞外，没有任何症状，感觉良好，肾脏功能正常。
  在另一部分病例，病人可能有肾衰竭，引起恶心、呕吐、呼吸困难、瘙痒和疲劳。发生水肿。常见高血压存在。  　　因为多数肾脏疾病的症状相同，所以肾脏活检在疾病早期鉴别这类疾病是最可靠的方法。
  疾病的晚期阶段肾脏已缩小并有瘢痕，这时要得到有关病因特殊变化资料的可能性很小，所以很少做活检。　　预后和治疗　　尽管已经尝试了很多治疗方式，仍无法阻止该病的发展。使用药物降低高血压或限制钠盐的摄入对疾病有帮助。
    限制蛋白质摄入量对减少肾脏恶化的比例有一定益处。肾衰竭必须采用透析治疗或肾脏移植。　　肾小管间质性肾炎　　肾小管间质性肾炎可以是急性或慢性的。它也可由各种疾病、药物或其他损害肾脏的情况所引起。
  　　急性肾小管间质性肾炎　　急性肾小管间质性肾炎是由对肾小管及其周围组织的损害所引起，能导致突然的肾衰竭。  　　引起急性肾小管间质性肾炎最常见的原因是药物，病人对药物发生变态反应或药物的毒性直接损害(毒性反应)。
  两性霉素B和氨基糖苷类药物可以引起毒性反应。而青霉素、磺胺、利尿剂和非类固醇抗炎药，包括阿司匹林这类药物均可引起变态反应。　　其他原因包括肾脏的细菌感染(肾盂肾炎)，白血病和淋巴瘤这样的恶性肿瘤以及遗传性疾病。
    　　急性肾小管间质性肾炎的症状显著不同。一些病人发生尿路感染症状：发热、尿痛、脓性尿和腰痛。另一些人则几乎没有症状发生，但实验室检查可查出肾衰竭征象。尿蛋白可能正常或较低。
  　　尿液检查基本正常，仅伴有少量蛋白和脓细胞。但是其异常情况有时又是惊人的，尿蛋白可以高到足以表明是肾病综合征，显微镜下或肉眼均可见血尿，嗜酸性细胞尿。  一般正常情况下，很难在尿中发现嗜酸性细胞，一旦发现，可以确定该病人有因变态反应引起的急性肾小管间质性肾炎。
  　　当变态反应为病因时，肾脏常因变态反应炎症引起体积肿大。从揭示变态反应到发展成肾脏异常的间期从5天到5周。变态反应的其他症状包括发热、皮疹和血中嗜酸性细胞增加。  　　肾活检是这种病唯一明确诊断的方法。
  　　急性肾衰竭必须进行治疗。尽管肾脏留下了瘢痕，但当停止使用有害药物时，肾脏功能常能恢复。而在某些情况，损害是不可逆的。皮质类固醇治疗可使由变态反应引起疾病的肾脏功能加快恢复。　　慢性肾小管间质性肾炎：慢性肾小管间质性肾炎是一种慢性肾脏疾病，这种疾病中肾小管及其周围组织的损伤较肾小球和肾血管更为重要。
    　　所有慢性肾衰竭病人中，大约1/3与慢性肾小管间质性肾炎有关。约20%慢性肾小管间质性肾炎病例都因长期服用药物和毒物造成。其余的可伴随许多疾病。　　在所有类型的慢性肾小管间质性肾炎中，某些症状是相同的，因体液潴留引起的浮肿或水肿一般不常见。
  尿液中几乎无蛋白，血尿也不常见。  该病的早期，血压正常或轻度升高。如果出现大量蛋白尿和血尿，常常同时存在肾小球疾病。假如肾小管功能异常，其症状类似急性小管间质性肾炎。某些慢性小管间质性肾炎有肾结石形成。
  　　原发性iga肾病(炎)是免疫病理的诊断名称，它以反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，肾组织以IgA为主的免疫球蛋白沉积为特征。  　　原发性iga肾病　　一、病史及症状　　多在上呼吸道感染(或急性胃肠炎、腹膜炎、骨髓炎等)1～3天后出现易反复发作的肉眼血尿，持续数　　小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛、腰痛、肌肉痛或低热。
  部分病人在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和(或)镜下血尿，少数病人有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。  　　二、体检发现　　大多数无异常体征，部分病人可有双肾区叩击痛，水肿和轻、中度血压升高。
  　　三、辅助检查　　多为轻、中度蛋白尿(<3g/d)，血尿呈多形性、多样性或混合性。部分病人血清IgA增高，尤其是血清IgA纤维连接蛋白聚合物(IgA-FN)增高更有意义。  可有肌酐清除率降低，血尿素氮和血肌酐增高。
  根据临床可初步诊断iga肾病(炎)，确诊必须做肾组织免疫病理检查。　　四、鉴别诊断　　应与狼疮性肾炎、
紫癜性肾炎
、隐匿性肾炎相鉴别。重者与慢性肾小球肾炎不易鉴别。　　过敏性紫癜肾炎　　是一种毛细血管变态反应性疾病，可因累及肾小球毛细血管及间质血管而导致肾脏损害，出现浮肿、蛋白尿、血尿及肾功能异常等表现。
    这种肾脏病也称过敏性紫癜性肾炎。本病常见于儿童与青少年。其发病机理主要是过敏原(食物、药物、细菌、病毒、毒素等)引起免疫复合物形成并沉积于肾脏，诱发免疫性损伤及血管性发症。
  半数病人起病前1～3周有上呼吸道感染史，有的有明确过敏史，可出现发热、四肢伸侧面出血性紫癜、关节痛、消化道症状(腹痛、便血、呕血)等肾外表现。  肾脏症状多于紫癫出现后2～4天发生，个别病人可作为首发症状出现于皮肤、胃肠道、关节症状之前。
  大部分患者预后良好，约10%～20%可发展成尿毒症。　　过敏性紫癜肾炎患者在日常生活中要注意以下几点：　　1、注意休息，避免劳累，避免情绪波动及精神刺激。防止昆虫叮咬。去除可能的过敏原。  　　2、注意保暖，防止感冒。
  控制和预防感染，在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗生素，但应避免盲目地预防性使用抗生素。　　3、注意饮食， 因过敏性紫癜多为过敏原引起，应禁食 生葱、生蒜、辣椒、酒类等刺激性食品;肉类、海鲜、应避免与花粉等过敏原相接触。
  　　4、为防止复发，患者治愈后应坚持巩固治疗一疗程。  　　失盐性肾炎　　失盐性肾炎是各种原因引起的肾小管功能障碍性疾病，1944年由Thorn首次报道，故又叫Thorn综合征。
  它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型，最多见于慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、多囊肾及肾钙化等。　　本病的突出临床表现是低钠血症，可导致循环衰竭、脉搏细速、血压下降或体位性低血压、昏厥、周围静脉塌陷等，病人常伴有失水、皮肤弹性差、眼球凹陷、肌无力、食欲不振、恶心呕吐、体重下降以及严重肌痉挛等。
    如不及时补充钠盐，病人可因失水、失盐、肾小球滤过率急剧下降引起尿毒症而死亡。本病血钠、血氯都降低，但血钾稍高，血尿素氮也可有不同程度的增高，并常有代谢性酸中毒、尿钠持续增多、尿中醛固酮排出量增加等，所以应及时到医院检查治疗。
  　　狼疮性肾炎　　专家介绍，狼疮性肾炎迄今病因难以确定，但狼疮性肾炎的与遗传、病毒感染、性激素和应激等因素具有很大的相关性。  　　1。遗传因素　　近年来的研究表明，遗传因素在狼疮性肾炎的发病中起决定作用。
  狼疮性肾炎病人可有家庭史，近亲患病率较高。HLA﹣DR2检出率明显较正常人为高，HLA﹣DQW1、HLA﹣DQW2、HLA﹣B8、也较多见。此外，C2、C4、Clr、及Cls缺乏易患狼疮性肾炎。
    近年来，分子生物学理论和技术的发展，深化了狼疮性肾炎免疫遗传学的研究，提示MHC基因等以外的一些“自身免疫基因”可能在狼疮性肾炎中具有至关重要的作用。　　2。性激素　　鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关。
  妊娠可使半数病人恶化。  狼疮性肾炎实验动物给以雌激素使病情加重，如给以雄激素可减轻病情。现已发现本病患者无论男女，其雌酮羟基化产物均升高，而睾丸酮则降低。　　3。心理因素　　一些研究揭示心理应激不仅可以促发狼疮性肾炎病情活动，而且也可能是引起狼疮性肾炎的原因。
  然而应激对个体的反应强度受个体素质、人格特征和应激性生活事件的强度、持续时间及频度的影响。  　　4。环境因素　　(1)病毒感染　　许多学者认为本病与慢病毒(C型RNA病毒)有关。
  在患狼疮性肾炎的新西兰杂交小鼠NZB/NAWF1组织中检出C型RNA病毒，虽然病人组织中尚未证明存在此种病毒，但血清中可检出搞RNA﹣DNA抗体。　　(2)阳光或紫外线照射　　皮肤角细胞受紫外线刺激，分泌白介素1刺激B细胞，并诱发T细胞产生白介素2，刺激免疫系统使病情恶化。
    有人认为紫外线使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，使抗原性增强。日光过敏见于40%的狼疮性肾炎患者。寒冷或强烈电光照射亦可诱发或加重本病。　　此外，某些药物及食物的变化也可能和狼疮性肾炎的发生有关。
  　　1。发病机理　　狼疮性肾炎发病机理目前尚无肯定的、可重复验证的、动物实验与临床结果一致的结论。  目前多数学者认为，一些外来抗原(如逆病毒)和内源性抗原(如DNA、免疫还需蛋白、淋巴细胞表面抗原)作用于免疫调节功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自体抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球是狼疮性肾炎的主要发病机制。
  DNA与肾小球基底膜结合，并与循环中抗DNA抗体原位形成免疫复合物亦可参与狼疮性肾炎的发生。  一些补体成分的缺陷以红细胞和吞噬细胞上FC或C3b受体密度减低，对免疫复合物的清除能力下降，可增加免疫复合物在组织中的沉积，加重组织损害。
  补体激活，趋化因子形成，白细胞聚集，再释出一系列炎症介质及细胞因子，导致小血管炎症及肾小球损害。与此同时，肾间质也有明显白细胞和巨噬细胞浸润，这与细胞间粘附因子(ICAM)及MHC抗原有关。  肾间质病变的严重程度通常与肾小球病变相一致。
  部分病人肾小球病变较轻，而以间质小管病变为主。　　2。病理改变　　由于狼疮性肾炎的发病机制十分复杂，因此其肾脏病理改变也呈多样化及多变化，每一患者的肾小球、肾小管间质及小血管均可能出现不同的改变。
  狼疮性肾炎主要组织学改变在肾小球，但是肾小管间质及小血管的改变同样也决定患者的预后。  肾组织病理的损伤，在很大程度上取决于抗体沉积的数量和所诱发的炎症反应的强度。持续的抗体沉积，并不断引发炎症，最终导致不可逆的损害。
  其肾脏病理改变的特征为：“铁丝圈”病损：由于内皮沉积物而使基膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是狼疮性肾炎肾损害的重要特征;苏木素小体：一般认为是抗核体在原位造成细胞损伤所致，由核染色聚集而成;坏死性血管炎：微动脉和毛细血管呈纤维素坏死;电镜下可见电子致密物沉积、核碎裂、病毒样颗粒和包涵物;免疫荧光检查：有弥漫性颗粒状沉积物，以IgG、C3为主。
    　　隐匿性肾炎　　隐匿性肾炎全称隐匿性肾小球肾炎。是原发性肾小球疾病中常见的一种临床类型，由于临床表现轻微或毫无症状而得名。隐匿性肾炎病人，在临床上无明显的症状，但表现为持续性轻度蛋白尿和或复发性或持续性血尿，故又称无症状性蛋白尿和(或)血尿。
  大部分患者无明显症状及体征，仅部分患者可有腰酸、乏力，肉眼血尿等非典型表现。  但是肾脏纤维化依旧恶化进展，如果不给予有效治疗，就会逐渐发展为更为严重的尿毒症。　　临床表现　　隐匿性肾小球肾炎无任何肾脏病的症状体征，只是在体格检查时偶然发现尿液检查异常者称为“无症状性血尿”和(或)“蛋白尿”，国内称之为“隐匿性肾小球肾炎”。
  它是原发性肾小球肾炎中最常见的一种类型，一般无水肿、高血压等症状，肾功能亦无损害。  该病的预后并不像以往认为的那样良好，部分病人由于无特殊临床症状，长期忽视治疗，最后会出现肾功能损害而发展为尿毒症。
  　　隐匿性肾炎病人，在临床上无明显的症状，但表现为持续性轻度蛋白尿和或复发性或持续性血尿，故又称无症状性蛋白尿和(或)血尿。　　隐匿性肾炎大部分患者无明显症状及体征，仅部分患者可有腰酸、乏力，肉眼血尿等非典型表现。
    其临床特征主要为尿的异常，这种尿异常可表现三种形式：①持续性轻、中度蛋白尿、尿蛋白+~++，24h尿蛋白定量小于1g，尿沉渣中可有颗粒管型，并可有少量红细胞〈5/HP〉。
  病理改变多为轻度系膜增生或局灶系膜增生性。②持续或间断血尿为主，相差显微镜检查尿红细胞以畸形为主。  常在发热、咽炎、过劳、受凉、药物损伤等诱因影响下，出现—过性肉眼为愕灶性增生。
  ③持续性蛋白尿和血尿，有时还可出现水肿、血压增高等，但当诱因过后，又可回复到原来的隐匿状态。这类患者预后较差，易缓慢发展至肾功能不全。病理改变为较明显的系膜细胞增生，膜增生性、膜性肾炎和局灶硬化肾炎的早期。
    　　肾盂肾炎　　肾盂肾炎(pyelonephritis)是指肾脏盂的炎症，大都由细菌感染引起，一般伴下泌尿道炎症，临床上不易严格区分。根据临床病程及疾病，肾盂肾炎可分为急性及慢性两期，慢性肾盂肾炎是导致慢性肾功能不全的重要原因。
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