休克发生、发展的病理生理有哪些改
(1) 微循环的改变：
1) 微循环收缩期（缺血期）：循环血量减少、血压下降、心跳加快、
心排血量增加；内脏血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶，酸胺等物 质的影响发生收缩，使得外周循环血量减少、回心血量增加，以保证心 脑等重要器官的血供。 因流经微循环的血量减少，使组织处于低灌注、
缺氧状态。此期为休克的代偿期。若此阶段去除病因，迅速补充血容 量，则休克容易得到纠正。
2) 微循环扩张期(淤血期）：随着微循环血量的减少，组织灌注严 重不足，细胞处于无氧代谢状况，乳酸类物质、组胺、缓激肽等堆积，血 液滞留在微循环内，进一步使回心血量减少。 此期为休克的失代偿期。
3) 微循环衰竭期...全部
(1) 微循环的改变：
1) 微循环收缩期（缺血期）：循环血量减少、血压下降、心跳加快、
心排血量增加；内脏血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶，酸胺等物 质的影响发生收缩，使得外周循环血量减少、回心血量增加，以保证心 脑等重要器官的血供。
因流经微循环的血量减少，使组织处于低灌注、
缺氧状态。此期为休克的代偿期。若此阶段去除病因，迅速补充血容 量，则休克容易得到纠正。
2) 微循环扩张期(淤血期）：随着微循环血量的减少，组织灌注严 重不足，细胞处于无氧代谢状况，乳酸类物质、组胺、缓激肽等堆积，血 液滞留在微循环内，进一步使回心血量减少。
此期为休克的失代偿期。
3) 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）：病情继续进展，毛细血
管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸 性条件下处于高凝状态，红细胞和血小板凝集在血管内形成微血栓，引 发弥散性血管内凝血（DIC),并继发严重的出血倾向，引起广泛的组织损害及多器官功能受损。
此期为休克晚期。
(2) 代谢变化:组织灌注不足和细胞缺氧，使葡萄糖以无氧酵解为
主，产生的三磷腺苷（ATP)减少，而丙酮酸和乳酸堆积，发生酸中毒。儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的升高，抑制蛋白合成、促进蛋白分解，促
进糖异生、抑制糖酵解，导致血糖升高。
(3) 脏器的继发损害：
1) 肺:缺血、缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮损害，肺泡表
面活性物质减少，肺泡萎缩、水肿，出现氧弥散功能障碍，通气/血流比 值失调，患者出现呼吸困难和缺氧，严重时发生急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。
2) 肾:肾血流减少，肾小球滤过率降低出现少尿，休克时肾实质缺血坏死而发生急性肾衰竭（ARF)。
3) 心:冠状动脉的血流减少，心肌因缺血缺氧功能受损。当心肌的微循环内有血栓形成时，可引起心肌的局灶性坏死和心力衰竭。
4) 脑:脑血流量和灌注压的下降导致脑缺血、缺氧，CO2潴留和酸中毒，引起脑血管通透性增加，出现脑水肿和颅内压增高。
5) 肝:肝缺血、缺氧破坏了肝脏的合成和代谢功能，同时，肝脏的
解毒功能降低引起内毒素血症，进一步加重肝的代谢紊乱和酸中毒。
肝缺血使肝小叶中央出血、肝细胞坏死，出现肝功能障碍，严重时可致 肝性脑病和肝功能衰竭。
6) 胃肠道:缺血、缺氧使肠黏膜上皮的屏障功能受损，肠道内的细
菌和毒素侵入血液，形成肠源性感染或毒血症。
此外，黏膜屏障损伤可 引起应激性溃疡。收起
