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偏头痛的发病机制有哪些?

偏头痛的发病机制有哪些?

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2016-03-28

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    (1) 神经源学说:神经源学说认为偏头痛的各种复杂症状是大脑 皮质功能紊乱的结果,可能是下丘脑/间脑的兴奋阈下降而引起,继之 发生内分泌改变及血管舒缩障碍,即偏头痛的血管性变化是由于神经 中枢的病变而引起。
  可能机制为传人刺激通过兴奋皮质和下丘脑,使 脑干的蓝斑被激活,去甲肾上腺能递质增加,引起脑皮质流血量减少而 表现为有先兆患者的缺血症状。  另外缺血、神经紧张、焦虑、疲劳或其 他因素导致脑干的5 - HT能神经元也被激活,继发脑膜中动脉和脑内 大动脉扩张,同时刺激三叉神经传人纤维末梢释放血管活性物质增加。
   (2) 血管源学说:最早有人认为,先兆型和无先兆型偏头痛是血管 痉挛程度不同的同一疾病。先兆症状的出现是由于血流量降低后,出 现相应神经功能缺损而产生症状。  由于不同皮质对缺血的敏感性不 同,而视觉皮质的神经元对缺血最敏感,因此最先出现视觉先兆,以后 逐渐出现其他神经元系统症状。
   (3) 感染与偏头痛:何巧玲等报道,58例偏头痛患者幽门螺杆菌 (hp)感染者为49例(84。 5% ),明显高于对照组12例(40% ),差异有 统计学意义,显示感染和偏头痛有相关性。  hp感染致偏头痛的可能机 制为hp感染导致血管内皮损伤,继发产生血管痉挛,从而导致脑局部 血流量降低,产生相应神经功能障碍。
  hp感染还可以使血液中纤维蛋 白原、中性粒细胞及C反应蛋白等浓度增加,使血管内皮进一步损伤,引发继发性血管改变。 (4) 遗传与偏头痛:临床工作中发现,很多偏头痛患者有家族史。   有研究显示,偏头痛多为多因子遗传,也有常染色体显性遗传。
  很多专 家对此进行了动物实验研究,为偏头痛的家族遗传学方面奠定了相关 实验基础。 。

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