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2016-05-17 17:42:04
偏头痛的发病机制至今不明，有多种学说，较为公认的有以下几种。
(1)血管学说:由Wolff等提出。该学说强调血小板5-羟色胺(5- HT)的释放代i射起到十分重要作用。 某些因素使血小板释放5-HT，释 放的5-HT使血管收缩引起前驱症状（即先兆症状），增加的5-HT可被 单胺氧化酶A分解，结果5-HT耗竭，引起血管扩张，而产生...[展开]
偏头痛的发病机制至今不明，有多种学说，较为公认的有以下几种。
(1)血管学说:由Wolff等提出。该学说强调血小板5-羟色胺(5- HT)的释放代i射起到十分重要作用。
某些因素使血小板释放5-HT，释 放的5-HT使血管收缩引起前驱症状（即先兆症状），增加的5-HT可被 单胺氧化酶A分解，结果5-HT耗竭，引起血管扩张，而产生搏动性头 痛，此外5-HT能增加血管的通透性，使缓激肽或组胺渗出，导致血管 周围肿胀，产生无菌性炎症，使搏动性头痛变为持续性头痛。
因此该学 说将头痛分为四期即第一期:血管收缩期，先兆症状;第二期:血管扩张 期，搏动性头痛;第三期:血管无菌性炎症，持续性头痛;第四期:颅肌、 颈肌的继发收缩，出现肌收缩性头痛。
(2)皮质扩散性抑制（cortical spreading depressing，CSD) :Leao 等 认为偏头痛伴随的脑血流变化，并不是血管本身因血中物质而产生收缩，而是通过神经系统调控为中介产生的。
缓慢扩散的大脑皮质低灌 流与大脑动脉的血管痉挛不一致，而与CSD完全一致，从而按照大脑 皮质细胞构筑模式进行。
(3)三叉神经血管学说:研究表明颅内血管特别是硬脑膜血管神 经分布来自三叉神经的无髓神经纤维。
当它受到电或化学刺激时，硬 膜血管及周围血管扩张、血浆蛋白渗出，肥大细胞脱颗粒等无菌性炎 症，通过三叉神经顺行性、逆行性刺激引发头痛发作和自主神经系统症 状（恶心、呕吐等）。 。
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