陈***
2018-04-04 06:33:47
动脉导管未闭病因可分为生前及生后。在胎儿时期,由于各种原因而致胚胎发育受影响。如风疹综合征时,由于宫内风疹病毒感染而致生后动脉导管开放。另外,有少数患儿表 现有家族趋势,可能与遗传有关。 生后,由于某些病理原因,使动脉导管未能及时关闭也造成动脉导管未闭(patentductusarteriosus, PDA)。 例如在新生儿因...[展开]
动脉导管未闭病因可分为生前及生后。在胎儿时期,由于各种原因而致胚胎发育受影响。如风疹综合征时,由于宫内风疹病毒感染而致生后动脉导管开放。另外,有少数患儿表 现有家族趋势,可能与遗传有关。
生后,由于某些病理原因,使动脉导管未能及时关闭也造成动脉导管未闭(patentductusarteriosus, PDA)。 例如在新生儿因肺部疾病而发生低氧(尤其是新生儿肺透明膜病),影响动脉导管未能及时闭合,经抢救后存活但可发生动脉导管 未闭。
在正常的左主动脉弓,未闭的动脉导管位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间,肺总动脉分叉处。在少数的右主动脉弓,导管则位于无名动脉根部和右肺动脉之间。 一般是短而粗的 管道,通常粗5〜15mm,长3〜15mm。
但也可能是一个较长的管道或者呈瘤样扩张。根据 未闭导管的形态,一般可分为五型:管型,最多见,导管两端直径基本相等;漏斗型,较多见,导管一端的直径>另一端,呈漏斗型;窗型,较少见,导管极短,管腔极粗,主、肺动 脉紧贴一起,犹如主动脉-肺动脉间隔缺损;哑铃型,导管两端粗,中间细,形态似哑铃; 动脉瘤型,未闭的动脉导管呈瘤样扩张。
常由感染或手术引起,手术困难,预后较差。出生后动脉导管的正常关闭的机制如下:影响生后初期关闭的原因尚不完全清楚。胎儿在宫内时是低氧环境,生后一旦开始呼吸,氧分压增加,导致动脉导管的挛缩。
很重要的是 妊娠时间与血氧分压增加的关系,妊娠年龄越短,导管对氧分压增高的挛缩反应越差。 其他因素如血管收缩物质(如乙酰胆碱、缓激肽或内源性儿茶酚胺)的释放与生理情况下动脉 导管的关闭有关。
比较重要的是前列腺素类在动脉导管的生理中具有的作用。外源性前列腺素E1(PGE1)、E2 (PGE2)及前列腺环素(PGI2)在近产期小羊身上可单纯扩张动脉导管 环。 在体外或体内妊娠动物身上,前列腺素合成抑制剂产生动脉导管挛缩,提示胎儿期前列腺素类在维持动脉导管保持开放具有积极作用。
出生时,胎盘脱离,明显肺血流的增加可有 效地移走循环的PGE2,加上氧的作用使动脉导管挛缩。从动物试验中可以看到吲哚美辛使动脉导管环挛缩,在胚胎羊身上较近产期羊身上作用更大。 PGE2及PGE1扩张动脉导管的作用,在未成熟的羊较成熟的动物更大,反映不成熟动物动脉导管对PGE2及PGE1具有更髙敏感性。
动脉导管未闭是最常见的先天性心脏病之一,占先天性心脏病的5%〜21%。可单独存 在,也可能伴有心内畸形或主动脉畸形,如合并复杂畸形,如肺动脉瓣闭锁、法洛四联症等 肺少见型先心病。 本病多见于女性。
男女之比为1:2,且多见于儿童和青年。此病在早产儿 可引起严重的情况,大的动脉导管未闭可引起充血性心力衰竭、反复呼吸道感染及发育障碍以及发生肺动脉高压等,故应尽早做出明确诊断,及时手术治疗,使患儿恢复健康,促进正常的发育极为重要◦由于吲哚美辛的应用,经皮导管堵塞动脉导管及外科手术死亡率的大幅度降低,使对此症治疗的方法有了更多的选择。
因此,对此症的诊断及治疗更具有意义。儿童动脉导管未闭的管壁较柔软,30岁以后其管壁可有粥样变或钙化,甚至向主动脉 壁延伸,手术中易撕裂造成大出血。故6〜12岁是手术的理想时期。
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