什么是动脉导管未闭？

    动脉导管未闭病因可分为生前及生后。在胎儿时期，由于各种原因而致胚胎发育受影响。如风疹综合征时，由于宫内风疹病毒感染而致生后动脉导管开放。另外，有少数患儿表 现有家族趋势，可能与遗传有关。
  生后，由于某些病理原因，使动脉导管未能及时关闭也造成动脉导管未闭（patentductusarteriosus, PDA)。  例如在新生儿因肺部疾病而发生低氧（尤其是新生儿肺透明膜病），影响动脉导管未能及时闭合，经抢救后存活但可发生动脉导管 未闭。
  在正常的左主动脉弓，未闭的动脉导管位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间，肺总动脉分叉处。在少数的右主动脉弓，导管则位于无名动脉根部和右肺动脉之间。  一般是短而粗的 管道，通常粗5〜15mm，长3〜15mm。
  但也可能是一个较长的管道或者呈瘤样扩张。根据 未闭导管的形态，一般可分为五型：管型，最多见，导管两端直径基本相等；漏斗型，较多见，导管一端的直径>另一端，呈漏斗型；窗型，较少见，导管极短，管腔极粗，主、肺动 脉紧贴一起，犹如主动脉-肺动脉间隔缺损；哑铃型，导管两端粗，中间细，形态似哑铃; 动脉瘤型，未闭的动脉导管呈瘤样扩张。
    常由感染或手术引起，手术困难，预后较差。出生后动脉导管的正常关闭的机制如下：影响生后初期关闭的原因尚不完全清楚。胎儿在宫内时是低氧环境，生后一旦开始呼吸，氧分压增加，导致动脉导管的挛缩。
  很重要的是 妊娠时间与血氧分压增加的关系，妊娠年龄越短，导管对氧分压增高的挛缩反应越差。  其他因素如血管收缩物质（如乙酰胆碱、缓激肽或内源性儿茶酚胺）的释放与生理情况下动脉 导管的关闭有关。
  比较重要的是前列腺素类在动脉导管的生理中具有的作用。外源性前列腺素E1(PGE1)、E2 (PGE2)及前列腺环素（PGI2)在近产期小羊身上可单纯扩张动脉导管 环。  在体外或体内妊娠动物身上，前列腺素合成抑制剂产生动脉导管挛缩，提示胎儿期前列腺素类在维持动脉导管保持开放具有积极作用。
  出生时，胎盘脱离，明显肺血流的增加可有 效地移走循环的PGE2，加上氧的作用使动脉导管挛缩。从动物试验中可以看到吲哚美辛使动脉导管环挛缩，在胚胎羊身上较近产期羊身上作用更大。  PGE2及PGE1扩张动脉导管的作用，在未成熟的羊较成熟的动物更大，反映不成熟动物动脉导管对PGE2及PGE1具有更髙敏感性。
  动脉导管未闭是最常见的先天性心脏病之一，占先天性心脏病的5%〜21%。可单独存 在，也可能伴有心内畸形或主动脉畸形，如合并复杂畸形，如肺动脉瓣闭锁、法洛四联症等 肺少见型先心病。  本病多见于女性。
  男女之比为1:2,且多见于儿童和青年。此病在早产儿 可引起严重的情况，大的动脉导管未闭可引起充血性心力衰竭、反复呼吸道感染及发育障碍以及发生肺动脉高压等，故应尽早做出明确诊断，及时手术治疗，使患儿恢复健康，促进正常的发育极为重要◦由于吲哚美辛的应用，经皮导管堵塞动脉导管及外科手术死亡率的大幅度降低，使对此症治疗的方法有了更多的选择。
    因此，对此症的诊断及治疗更具有意义。儿童动脉导管未闭的管壁较柔软，30岁以后其管壁可有粥样变或钙化，甚至向主动脉 壁延伸，手术中易撕裂造成大出血。故6〜12岁是手术的理想时期。
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