旧伤跟关节炎真有关系吗?很多人说
你提的问题很好!实际上,医学上就有一个术语,叫做创伤性骨关节炎。它是骨关节炎的常见类型之一,是继发于关节创伤的骨关节炎,受伤后发病时间长短不一,临床主要表现为受累关节的疼痛,不同程度的关节活动障碍,严重者有畸形改变,甚至致残。
机械性作用创伤造成关节损害的程度可有很大不同。严重创伤可致关节内骨折、关节脱位、关节囊及韧带断裂、关节内出血和肿胀,甚至可造成大片组织坏死、缺损、关节裸露以至毁损而无法保留。轻度损伤当时可能无明显症状,但一定时期后受累关节出现疼痛,活动能力减退。 究竟创伤达到什么程度才会引起创伤性关节炎呢?高能量损伤可破坏关节组织完整性,直接导致软骨组织坏死,形成创伤性关节炎...全部
你提的问题很好!实际上,医学上就有一个术语,叫做创伤性骨关节炎。它是骨关节炎的常见类型之一,是继发于关节创伤的骨关节炎,受伤后发病时间长短不一,临床主要表现为受累关节的疼痛,不同程度的关节活动障碍,严重者有畸形改变,甚至致残。
机械性作用创伤造成关节损害的程度可有很大不同。严重创伤可致关节内骨折、关节脱位、关节囊及韧带断裂、关节内出血和肿胀,甚至可造成大片组织坏死、缺损、关节裸露以至毁损而无法保留。轻度损伤当时可能无明显症状,但一定时期后受累关节出现疼痛,活动能力减退。
究竟创伤达到什么程度才会引起创伤性关节炎呢?高能量损伤可破坏关节组织完整性,直接导致软骨组织坏死,形成创伤性关节炎发生的病理基础。国外学者的相关研究发现,软骨负荷超过临界值,关节软骨就会发生不可逆性损伤,首先出现关节软骨肿胀,蛋白聚糖丢失明显增加,其后逐渐出现软骨细胞坏死、软骨变薄、软骨下骨增厚,从而启动骨关节炎病理进程。
进一步研究表明,机械因素对关节软骨的损伤不仅取决于负荷强度,而且取决于作用时间。
关节软骨基质由胶原纤维网状拱形结构与前列腺素有机结合构成,可承受25兆帕的撞击而不发生损伤,但软骨基质承受5兆帕压力负荷作用1小时后,软骨细胞即出现坏死,组织中前列腺素降解丢失增加,且这种改变由软骨浅层逐渐向纵深发展;24小时后浅层胶原纤维断裂,基质金属蛋白酶-3在软骨浅层的表达明显升高,而基质金属蛋白酶-3可降解前列腺素并激活其他胶原酶,进一步加重软骨基质和胶原的损耗。
关节内骨折伴发的关节面破坏导致关节表面不平整,不但可造成关节运动时摩擦增大,而且会引起不同区域软骨承受负荷的差异,结果出现软骨胶原纤维的塑形、高应力侧的软骨变薄,以致骨关节炎形成。关节周围结构如肌肉、肌腱、韧带损伤后关节稳定性下降,负重时关节软骨将承受更大的剪切应力。
剪切应力使软骨细胞产生过多的氧化物,细胞遭受氧化损伤而过早衰老,以至死亡。软骨组织在长期超常应力作用下发生退变,软骨变薄,以至骨赘形成。突然、意外的关节运动发生时缺乏肌肉保护,关节软骨需承受较平时高得多的负荷,也易于发生损伤。
膝关节半月板破裂后,即施行关节镜下半月板修整术治疗,但其关节面有效接触面积减小,单位面积软骨负荷增大,也会出现骨关节炎改变。病变过程的长短,与创伤严重程度、患者年龄及个体易感性密切相关。成熟的关节软骨再生能力很差,一旦损伤一般不会愈合。
关节面上局限的软骨破坏或缺损足以导致整个关节的退行性改变。究其原因,除了机械性因素外,生物性因素亦扮演重要角色,两者相辅相成,协同作用。收起