吃辣以后耳鸣

    引起主观性耳鸣的疾病的种类很多，下面就常见疾病分类叙述。 （1） 中耳、内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病及外伤可伴有或继发耳鸣。一般认为这种耳鸣反映了中耳传导途径的障碍，同时亦累及内耳，其中包括： ①急性化脓性中耳乳突炎； ②慢性非化脓性中耳乳突炎； ③慢性化脓性中耳乳突炎及胆脂瘤型中耳乳突炎； ④迷路炎； ⑤中耳乳突手术； ⑥累及外耳、中耳及内耳的头部外伤。
     耳鸣可为纯音性、中高频、间断或持续性，在急性感染时可为搏动性。患者同时有听力减退、耳闭塞感等主诉，外伤者可伴有眩晕。该类耳鸣可被掩蔽。 （2） 听神经瘤：耳鸣是听神经瘤的常见症状，其性质可为持续、进行性、单侧或双侧耳鸣，可伴有或不伴听力减退、眩晕等。
  在所有颅内肿瘤中听神经瘤约占8%~10%，这是累及脑桥小脑角并对耳蜗、前庭系统有外周或中枢性影响的肿瘤之一。  因此，任何患者当出现听力减退、耳鸣、眩晕、耳闭塞感等症状中的一个或多个时，在鉴别诊断中就必须考虑到这一肿瘤。
  Backmann曾报道在500例单侧第八脑神经肿瘤者中83%出现主观性耳鸣，并有10%是作为第一主诉而就诊的。因而临床遇到耳鸣患者久经治疗而无效时，就应进行ABR及MRI检查以排除肿瘤。   （3） 耳自身免疫性疾病及过敏症：现有证据表明许多引起听力障碍的疾病由自身免疫因素或过敏引起。
  与免疫有关的耳部疾病有：耳郭软骨膜炎、复发性多软骨炎、鼓室硬化症、自身免疫性咽鼓管炎、分泌性中耳炎、耳硬化症、胆脂瘤、自身免疫性感音神经性聋、梅尼埃病、突发性聋等。现已证实复发性多软骨炎患者中存在Ⅱ型胶原自身免疫，其中约50%的患者中有耳郭软骨炎及耳蜗、前庭损害。
    某些耳硬化症及梅尼埃患者中亦存在Ⅱ型胶原自身免疫复合物。耳硬化症患者该复合物存在于损害部位、而在梅尼埃病患者中则主要引起内淋巴导管吸收减少及血管纹的分泌增多。 （4） 中枢神经系统疾病及脑血管疾病：中枢病变包括脑干和听觉皮层的病变，如多发性硬化、肿瘤、血管病变，或感染病灶累及蜗核、上橄榄核、外侧纵束、下丘、内侧膝状体和听皮层者均可引起耳鸣。
    但脑干的肿瘤和血管病变产生耳鸣者比较少见。 有报道表明5%~35%颅脑外伤者有耳鸣，这种耳鸣常与脑震荡及迷路震荡有关。亦有人认为外伤引起听觉径路的中枢损害更为常见，多与颞叶损伤有关。
   中枢系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。 （5） 全身性疾病：贫血、高血压、红细胞增多症、甲状腺功能减退或亢进、肾脏疾病等均可为耳鸣的原因。  此外，妇女的月经期、绝经及妊娠亦可出现耳鸣。
   （6） 噪音、耳毒性药物和老年性耳蜗损伤：噪音损伤包括一次性强噪音接触如爆炸，或长期噪音接触如职业性因素。均可出现耳鸣，可伴有或不伴有感觉神经性耳聋。 耳毒性药物在损害听力的同时常常伴有耳鸣，且耳鸣发生常先于听力下降，因而耳鸣似乎可作为耳中毒的预警信号之一。
     老年耳蜗的退行性变可引起耳鸣。多数患者耳鸣与听力减退是同时出现的，少数先出现耳鸣。 （7） 精神因素：精神紧张，尤其是脑力劳动过度时可出现耳鸣或耳鸣加重。这可能与精神紧张引起椎底动脉痉挛，从而影响内耳学供有关。
  此外，耳鸣的发生与患者的精神状态和神经类型有关。 2、 客观性耳鸣 客观性耳鸣是一种少见的现象，其特点是耳鸣的声音不但患者自己感觉到，而且检查者或旁人可不通过置于患者外耳道口的听诊器同样能够听到。
    这种耳鸣是耳内或周围声音的传播所致，并可用微音器或频谱分析仪记录下来，其常见原因如下： （1）血管源性：颈动脉或椎动脉系统的血管病变，包括颅内和颈部的动静脉瘘和动脉瘤，常产生与脉搏同步的搏动性杂音。
  枕动脉、颞浅动脉和主动脉弓亦可为受累部位。用听诊器在头部或颈部检查，可听到上述杂音，压迫颈动脉可使耳鸣消失。  在颅内，有枕动脉与乙状窦交通、脑膜中动脉与岩上窦交通、颈内动脉与海绵窦交通等动静脉瘘，后者较严重，且常有颅脑外伤病史。
  在颈部，有上颈动脉与静脉交通的动静脉瘘，血管造影或DSA可证实病变及其部位。据报道，高频客观性耳鸣亦可为乙状窦或颈静脉内的纤维束受血液振动所引起。  此外，颈动脉粥样硬化亦可出现客观性搏动性耳鸣。
  耳周围的血管痉挛也可出现此类耳鸣，我们曾接诊过一例客观性搏动性耳鸣的儿童患者，压迫颞浅动脉时耳鸣消失，拟行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后耳鸣消失，手术暂停，患儿耳鸣就此消失，事后分析此患儿耳鸣应为颞浅动脉痉挛所致，全麻后痉挛解除耳鸣消失。
     （2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣最常见的原因，这些肌肉包括腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌和咽鼓管咽肌。腭肌阵挛多由精神因素所引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损害所引起。
  患者一耳或双耳听到不规则的咔嗒声，耳鸣的节律与软腭痉挛性收缩同步。因此，在耳鸣的同时还可见到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。  若系功能性腭肌挛缩，则刺激角膜或其他非特异性刺激可使挛缩消失。
  镫骨肌或鼓膜张肌痉挛性收缩亦可产生无典型节律的咔嗒声。用声导抗仪检查可发现耳鸣的发生与中耳阻抗的改变是同步的。 （3）咽鼓管异常开放：咽鼓周围脂肪组织消失或其他原因可导致其异常开放，使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣声。
    检查者亦可通过听诊管在外耳道听到上述呼吸音，并可观察到鼓膜随呼吸而内外扑动。这种患者可有耳内阻塞感和自听感增强。平卧时，由于头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，起立后耳鸣又出现。
   （4）颞颌关节病变：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起传播性耳鸣。患者张口或闭口时，患者本人和旁人可在外耳道听到咔嗒声。     （5）纯音外耳道传播：这是一种少见的高频客观性耳鸣，其原因未明。
  检查者可在患者外耳道听到某一纯音，并可测定其频率和强度。Huizing等在一例持续性高频耳鸣患者的外耳道测得连续的3400±10Hz的纯音，其声强为35dB（声压级）。Glanville等报道一个家庭均有高频客观性耳鸣，认为可能由乙状窦和颈静脉中血流引起内在的纤维素振动所致。
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