弱视的发病机制有哪些学说？

    弱视的发病机制极为复杂，近年来国内外学者在弱视的发病 机制上的研究有很大进展，主要学说为中枢学说与外周学说。1。 中枢学说：该学说认为弱视受损主要部位是视皮层。诺 贝尔奖获得者Wiesel和Hubei (1965)作过一系列的动物实验， 将幼进行单眼剥夺一定时间后，则可使猫视皮层的单个神经细 胞从两眼获得输入信息的平衡发生改变。
    正常生长发育的猫视皮层细胞80%以上为双眼驱动细胞，单眼视觉剥夺后，绝大多数 视皮层细胞由双眼细胞变为单眼细胞，同时发现外侧膝状体接受剥夺眼兴奋的细胞层萎缩变薄，认为视皮层的生理改变导致外侧 膝状体的退行性变。
  学者Arden (1974 )、Lise、Lombroso等对弱视患者进行了 VEP、ERG等临床检测，发现ERG正常，而VEP是异常的。  由以上可以认为弱视的发生主要是高级中枢异常所引起的。
   近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报告，证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制（Dale 1982)。2。 外周学说：目前比较一致地认为，视网膜神经节细胞分 为X细胞和Y细胞，前者位视网膜中心凹处，有髙空间分辨力，后者分布于视网膜周边，有较好的时间分辨力。
    Ikeda和Wright最先提出弱视发生可能与X细胞有关，Von Nooiden报告电镜下可见弱视眼视网膜神经节细胞萎缩，从而在形态学上得到证实。Ikeda (1980)提出弱视与视皮层驱动细胞的 减少无关，而是视网膜成像模糊，影响了 X型细胞系统的功能 导致弱视。
      阴正勤通过P-ERG和P-VEP同步记录，认为弱视 的病理改变，不仅在视中枢，视网膜神经节细胞也受影响。总之，目前一致认为，弱视是一种从视网膜神经节细胞开始 至视中枢的视觉传导系统及中枢全领域的功能及形态异常引起。
  产生弱视的因素为视觉剥夺、双眼相互作用及脑皮层的主动 抑制。[收起]