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我们平常所说的“大三阳”是指乙肝五项化验中，乙肝病毒表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）、核心抗体（抗－HBC）呈阳性，这种情况下确诊患者为乙型肝炎大三阳，在潜伏期或慢性肝炎活动期，病人具有较强的传染性，多数伴有乏力、呕吐、恶心、食欲减退，转氨酶偏高等症状。
病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显，是乙肝大三阳目前共同的特点。
e抗原（HBeAg）阳性，是大三阳的重要标志，e抗原的存在表示乙肝病毒在体内大量的复制，并具有较强的传染性，这表明乙肝大三阳患者不仅自身体内病毒复制强，而且这一时期病人极易对家人、朋友及外界形成传染，这一时期一定要对患者的食具进行消毒隔离，尽量避...全部
我们平常所说的“大三阳”是指乙肝五项化验中，乙肝病毒表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）、核心抗体（抗－HBC）呈阳性，这种情况下确诊患者为乙型肝炎大三阳，在潜伏期或慢性肝炎活动期，病人具有较强的传染性，多数伴有乏力、呕吐、恶心、食欲减退，转氨酶偏高等症状。
病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显，是乙肝大三阳目前共同的特点。
e抗原（HBeAg）阳性，是大三阳的重要标志，e抗原的存在表示乙肝病毒在体内大量的复制，并具有较强的传染性，这表明乙肝大三阳患者不仅自身体内病毒复制强，而且这一时期病人极易对家人、朋友及外界形成传染，这一时期一定要对患者的食具进行消毒隔离，尽量避免他人接触到患者的血液、经血、汗液、乳汁等，对于乙肝大三阳患者来讲，这一时期要及时早治，清除体内大量的乙肝病毒，促进e抗原转阴或向小三阳转化，即可降低传染性。
大三阳除了传染性之外，对肝脏造成的损伤程度也很大，患者体内病毒的不断复制会造成肝细胞渐进性碎屑化坏死，肝小叶遭到结构性破坏，肝功能失调，值得注意的是，大三阳患者肝功能不正常后，绝大部分将会发展为肝硬化。
及早治疗、清除病毒，这是使大三阳逐渐转阴的唯一途径。
大三阳患者获得转阴的机率较小三阳要容易，由于HBeAg（e抗原）是大三阳的重要标志，因此，促使HBeAg转阴，便成为乙肝大三阳治疗的关键，大三阳患者一般可服用清除病毒的药物，逐步控制乙肝病毒的过度生长繁殖，即控制乙肝病毒的复制程度，促使e抗原转阴或向小三阳转化。
以在2002年首批被列入“健康金桥”重点工程项目的肝药?速立特为例，部分大三阳患者在服用6～8个月后就出现HBeAg直接转阴，表明患者感染后的病程缩短，乙肝病毒的复制活动已基本中止，进入恢复期，如检查HBV－DNA是阴性，再持续服药3～5个月即可基本治愈。
部分患者在服药6～9个月后或更长时间，由大三阳转变成小三阳，表示患者体内的乙肝病毒复制得到控制，传染性由强转弱，病毒对患者肝脏造成的危害已相对大大降低。通过治疗后由大三阳转为小三阳的患者，仍需进一步治疗。
因为此时患者体内仍有大量乙肝病毒存在，治疗中更要抓住药品起效的有利时期，使疾病得以彻底治疗。·
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乙肝大三阳治疗方法
肝大三阳可以出现于乙肝的不同发展阶段，治疗方法和措施却有所不同：
1、乙肝病毒携带者表现为大三阳，肝功能始终正常，大多可以稳定在这一阶段，预后良好，一般不须治疗，此时用药较难奏效，多主张调养和随访相结合，劳逸相结合，不主张过多用药治疗和一味要求三阳转阴，各种抗病毒药物可能都难以有所作为。
严格地说，病毒携带者尚不属于病人范畴，所以药物治疗也可暂不考虑。最新研究表明，核甘类抗病毒药物拉米夫定或阿地福韦，可试用于治疗病毒携带者（16岁以上者），密切观察3个月，如果乙肝病毒复制指标（e抗原HNV－DNB）阴转，可持续用药1－2年，如果3个月内无效，可终止用药。
2、慢性迁延性乙肝病人表现为大三阳，肝功轻度异常，B超提示慢性轻度肝损害。治疗法则以抗病毒为主，主要治疗为拉米夫定，辅助药物为保肝降酶药。治疗目标是肝功长期介质正常，乙肝病毒复制指标阴转，疗程为1－2年
3、慢性活动性乙肝表现为大三阳，病情较重，血清胆红素、转氨酶升高明显，凝血酶原活动度降低显著。
此时治疗法则以保肝防止肝坏死和抗病毒并举，保肝降酶药配合抗病毒药物，治疗目标是肝功逐渐趋于平衡，乙肝病毒复制指标逐渐阴转。肝功平衡后，可减少或停止药物，坚持抗病毒。
4、肝硬化病人表现为大三阳，代偿期或静止期的肝硬化病人（B超提示肝硬化，但肝功检查基本正常）。
治疗法则以抗病毒和抗肝纤维化并举，合用药物为干扰素或拉米配合软肝片。治疗目标是病毒复制指标阴转，肝纤维化程度减轻。失代偿期或活动期的肝硬化病人表现为大三阳，主要治疗法则不是抗病毒，而是控制及防止并发症（腹水、胸水、出血、感染等等）、恢复肝功，待病情平衡后再考虑抗事宜。
5、肝癌病人表现为大三阳，首要原则介入及外科治疗，病情平衡后再考虑抗病毒治疗。以目前的医术当然可以完全治好啦,不人怕,治病最重要的是心理素质，不要把自己当成病人，要有坚强的意志。
“大三阳”的意思是：检查者的乙肝病毒血清学指标中，HBsAg、HBeAg和抗HBc均为阳性。
它有别于另一个概念“小三阳”，即HBsAg、抗HBe和抗HBc同时阳性。
在我国，“大三阳”者不在少数。其中，很多人是在体检时被发现的，一点自觉沔状都没有；有一部分人则是因为感觉不适而去医院就诊时检查出来的。
常见的
自觉症状有胃口不好甚至是厌油腻、没有力气等，相当多的病人表现为腹胀，先是当胃病看，因为效果不好才想起来是否有肝炎而被检查出来的。值得一提的是，肝
炎病情的轻得经常与自觉症状不一致。
有些人毫无症状，在一次偶然的体检时发现患有肝炎甚至已经有肝硬化或肝癌了；也有一部人人是别人发现他眼睛黄或皮肤黄了才去看病的，这时病情已经非常严重。相反，有些病人自觉症状很差，经常会诉说没有力气，胃口不好、腹胀等，但去医院检查后发现肝功能是好的，也没有发肝硬化和肝癌。
因此，过分相信自我感觉会耽误病情！提高自我保健意识，定期去医院检查身体是必要的。
“大三阳”治疗三部曲
“大三阳”代表体内有乙肝病毒复制，具有传染性。临床上有不少“大三阳”者无症状、肝功能正常，一般称之为慢性“HBsAg携带者”（但事实上，其中有相
当一部分人病理上有轻重不等的肝脏损害），而对那些有症状和肝功能异常者，称之为慢性乙型肝炎病人。
那么，有了“大三阳”该怎么办呢？原则上说，“大三阳
”者庆进行保肝、抗病毒和抗肝纤维化治疗。保肝和抗肝纤维化治疗适合于所有“大一阳”病人，但所有“大三阳”病人是不是都要进行抗病毒治疗呢？答案是否定
的。
只有那些转氨酶高（高于2倍正常值）的病人才有可能取得良好的疗效。因此，对那些肝功能正常或基本正常的“大三阳”，特别是通过垂直传播获得感染者，
我们并不主张进行抗病毒治疗。
“目前，对‘大三阳’病人的抗病毒药物主要有干扰素、核苷类药物如拉米夫定等，中药如苦参素等，免疫调节剂α胸腺肽也常被用于抗病毒治疗。
干扰素因为
其有较为肯定的抗病毒疗效，而且可以抗肝纤维化和降低肝癌的发生率，因此对‘大三阳’病人一般首选干扰素治疗。“
当然，干扰素也存在着一定的不足，如使用后会引起一些副作用如发热、白细胞减少等，而且单一用药疗效不尽如人意，普通干扰素的HBeAg的血清转换率（俗
称“大三阳”转为“小三阳）不到40%。
好在现在又上市了一种新的干扰素——聚乙二醇干扰（α-2a），疗效优于普通干扰素，使用起来较普通干扰素方便，只要一周一次。抗病毒治疗的疗程一般最短要半年，可以根据治疗的结果在专业医生的指导下决定治疗方案和疗程。
还需要说明的是，不是所有转氨酶高的病人都能取得满意的抗病毒效果。这一方面是目前所有药物本身的抗病毒疗效不是令人满意，另一方面，临床上引导起
转氨酶高的非肝炎因素很多，如劳累、休息不好、酒精、药物等。
有其他肝胆疾病如脂肪肝、胆囊炎、胆石症等。其他系统的疾病如心血管疾病、肾脏疾病等，这些因素容易被误认为肝炎活动所引起，而导致抗病毒疗效差。因此，在抗病毒治疗前一定要注意鉴别。
有时间打开看看。
有效治疗的目标是：①抑制病毒复制和清除病毒；②减轻症状；③减轻炎症，改善肝功能；④预防进展为肝硬化和肝细胞癌；⑤提高病人的生存率。目前有很多治疗慢性乙型肝炎的方法，包括抗病毒药、免疫调节、细胞因子、抗纤维化、反义寡核苷酸、核酶等。
治疗有效的定义为，用非PCR技术检测，HBV DNA从血中持久清除，HBeAg阴转、出现抗HBe，ALT值降至正常。当感染由复制期转为整合期时，通常的结局是缓解而非治愈。在美国，干扰素和拉米夫定是目前唯一批准用于治疗乙肝的药物。
干扰素 最近一项15个研究的荟萃分析，评价了干扰素的疗效。与未治疗的对照组相比，HBsAg阴转率高6％，HBeAg阴转率高21％。HBV DNA阴转率为20％(检测阈为1。5～30。0pg/ml或50～100万拷贝/ml)。
如用PCR检测，则HBV DNA阴转率将降低。干扰素每日5MU或10MU每周3次或隔日1次是较好的治疗方案。治疗有效的预测因子是治疗前病毒负荷量低(HBV DNA80％。如延长拉米夫定治疗时间(>6个月)，有15％～30％的病人HBV YMDD位点出现突变，这导致拉米夫定疗效下降。
对拉米夫定有效的最好预测因子是基线ALT水平高于正常值上限两倍，而ALT正常患者的疗效并不比对照组好。HBV DNA水平不是HBeAg阴转的预测因子，治疗20周内病人HBV DNA降至1万拷贝/ml以下者，有效的可能性较大。
最佳剂量为100mg/日，尽管较大剂量(300mg/日)可使HBV DNA下降更快，但是治疗3～6个月后，HBV DNA清除率和HBeAg阴转率相似。一项亚洲的研究显示，延长拉米夫定的疗程至3年，可使HBeAg阴转率升至65％。
联合治疗 在近期的一些研究中，干扰素(10MU)每周3次，共16周，加拉米夫定每日100mg，24周，有效率达29％；与之相比，单用一种药的有效率为18％～19％，但差异无统计学显著性。
反义寡脱氧核苷酸和核酶 反义寡脱氧核苷酸通过在HBV DNA的正反义两链之间形成杂交，而阻断基因的表达。在最近一项研究中，反义寡脱氧核苷酸使Pekin鸭DHBV的复制与基因表达受到长期抑制。
核酶代表抑制病毒复制的另一种分子机制，它们是反义寡脱氧核苷酸催化剂，后者能在特定位点切割RNA。
免疫调节 急性HBV感染的临床转归依赖于宿主抗病毒反应的质量和强度，确切地说，感染肝细胞内的HBV可能是被细胞毒性T淋巴细胞(CTL)清除的，其可能机制为：①抗原活化CTL直接杀死HBV，并导致感染肝细胞破坏；②CTL分泌细胞因子(IFN－γ和TNF－α)通过非细胞溶解方式清除HBV导致病毒破坏(不破坏肝细胞)，通过抑制病毒复制和基因表达清除大量肝细胞内的HBV。
耐受是病毒特异性的而非普遍的免疫抑制。许多实验研究提示CD8＋、MHC Ⅰ型CTL能从感染的细胞中清除病毒。因此，可用T细胞HBeAg抗原决定簇疫苗治疗慢性HBV感染者。
胸腺素α－1可增加内源性IFN－α和γ水平，同时也增高IL－2，它还可增加IL－2受体的表达，增强CD3、CD4、CD8和NK细胞的增殖与活性。
在感染HBV的鸭肝细胞，胸腺素α－1似乎可减少病毒的复制，特别在病毒蛋白表达水平。其安全性很好，但需皮下注射。综合4项研究结果表明，183例患者治疗6个月(1。6mg每周2次)后36％的病人HBeAg和HBV DNA转阴，ALT降至正常。
相比之下，111例未治疗对照组病人仅19％的病人有效。
慎重就医选药
目前国内外治疗肝炎，在药物的选择方面，大全上包括三个方面，：（1）抗病毒方面的药物；（2）免疫调节剂：（3）促进肝细胞修复再生的药物。
治疗病毒性肝炎的药物种类品种繁多，估计全国用于治疗肝炎的药物（包括护肝药、抗病毒药和调节免疫功能的药物）可达七百余种。在保护肝功能，阻止肝细胞进一步坏死的治疗药物，进展还是比较显著的。如重症肝炎的病死率，在60-70年代高达80%，而在80-90年代的病死率已降至40%左右，说明在阻止肝细胞坏死，促进肝细胞再生的措施大大向前迈进了一步，但至今尚无一种能根治病毒性肝炎的特效药物。
然而各种媒体对肝炎治疗的宣传言过其实，说什么"肝炎可以根治"，"**药物对肝炎疗效最佳"等违反科学规律，语言荒诞离奇的广告宣传屡见不鲜，诸如自称是"转阴王"，"肝炎克星"，"乙肝难关已被突破"，"大三阳全部转阴"，"解决了我国亿万肝炎患者的燃眉之急"等。
近来，有不少的肝炎专家呼吁，要有正确的媒体宣传，不要误导病人上当受骗。并指出，乙肝的治疗目的不是各种病毒标志物阴转，而是阻止肝炎向慢性化及纤维化发展。目前还没有一种"神药"消灭乙肝病毒传播，也没有规定将乙肝病毒标记转阴作为疗效标准。
上面讲过，病毒肝炎，特别是慢性肝炎的治疗药物虽然很多，但至今尚无一种药物能根治乙肝病毒。基于这一原因，笔者认为，凡乙肝"大三阳"、"小三阳"、"1。5阳"者或有的伴有轻度转氨酶升高，以及丙肝转氨酶轻度升高患者，不要到处求那些"转阴王"之类的人物。
我们的对策是：要把着眼点放在基础治疗上，即适当的休息，保持乐观的情绪，合理的饮食，补充足够的营养，选择适当的保健食品，对保护肝功能，阻止肝炎的慢性化及纤维化上有非常良好的作用。对于那些较重的肝炎患者，最好能住院进行系统治疗
。
收起
