肾脏血压调节的机制：① 肾脏-体液机制。肾脏通过对水盐排出量的调节，从而改变 循环血容量及心排血量来达到调节血压的目的。血压增高时，肾 脏对水盐的排出量增多；血压降低时，肾脏对水盐的排出量减少， 以保持水盐代谢平衡，内环境稳定，使机体血压维持在正常范 _围内。
② 肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 肾素为肾小球旁细胞所分 泌，其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素所 影响。肾素作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧 张素I，血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下水解为有活 性的血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ可引起小动脉血管收缩，促进 肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。 醛固酮分泌增加，促进了肾小管对钠的主动吸收和对水的被 动吸收，增加血容量，可使血压升高。因此，体内肾素-血管紧张素 系统的活性主要取决于肾素的活性。
肾素-血管紧张素-醛固酮的 相互关系，构成了一个调节血压和体液的生理系统，称为肾素-血 管紧张素-醛固酮系统。在生理情况下，该系统通过缩血管效应直 接对动脉血压进行调节，以及通过影响醛固酮分泌使钠和体液量保持平衡，使血压处于相对稳定。
也就是说，当机体血压增高时， 肾素-血管紧张素活性受抑制；当机体血压降低时，肾素-血管紧张 素活性增强。③ 肾前列腺素对血压的调节。肾前列腺素主要由肾髓质乳头 的间质细胞和集合管生成，主要为前列腺素A2和前列腺素E2，其 主要生理作用为舒张血管，降低外周阻力，以及抑制近曲小管对 钠、水的重吸收，减少血容量，使动脉血压降低。
前列腺素E2的血 管舒张作用和利尿作用比前列腺素A2强得多，但它在体循环中 易灭活，故主要作用于肾皮质血管。而前列腺素A2除肾内作用 外，还可使全身血管舒张，外周阻力减少，故为全身降压激素。
当 机体血压增高时，肾前列腺素分泌增强；机体血压降低时，肾前列 腺素分泌受抑制。 肾脏病时，前列腺素分泌不足，可能为肾性高血 压的主要原因之一。综上所述，肾脏在对人体血压的调节起着非常重要的作用。
肾脏病时，由于肾实质广泛性损伤，导致肾脏的分泌功能异常，因 此可形成肾脏、体液调节紊乱，钠水潴留，可发生全身性水肿及血 压增高；肾素、血管紧张素活性增强，引起小动脉血管收缩，同时又 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮增加，可使血压增髙；肾脏生成和分泌 前列腺素A2和前列腺素E2减少，可导致肾脏高滤过、高灌注发 生，血压增高。
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