肾脏血压调节的机制是：(1) 肾脏-体液机制。肾脏通过对水盐排出量的调节，从而改变循环血容 量及心排血量来达到调节血压的目的。血压增高时，肾脏对水盐的排出量增 多；血压降低时，肾脏对水盐的排出量减少，以保持水盐代谢平衡，内环境 稳定，使机体血压维持在正常范围内。
(2) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素为肾小球旁细胞所分泌，其分 泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素所影响。肾素作用于血 浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧 张素转换酶的作用下水解为有活性的血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ可引起小 动脉血管收缩，促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。 醛固酮分泌增加，促进 了肾小管对钠的主动吸收和对水的被动吸收，增加血容量，可使血压升高。 因此，体内肾素-血管紧张素系统的活性主要取决于肾素的活性。
肾素-血管 紧张素-醛固酮的相互关系，构成了一个调节血压和体液的生理系统，称为肾 素-血管紧张素-醛固酮系统。在生理情况下，该系统通过缩血管效应直接对 动脉血压进行调节，以及通过影响醛固酮分泌使钠和体液量保持平衡，使血 压处于相对稳定。
也就是说，当机体血压增高时，肾素-血管紧张素活性受抑 制；当机体血压降低时，肾素-血管紧张素活性增强。(3 )肾前列腺素对血压的调节。肾前列腺素主要由肾髓质乳头的间质细 胞和集合管生成，主要为前列腺素A2和前列腺素E2,其主要生理作用为舒 张血管，降低外周阻力，以及抑制近曲小管对钠、水的重吸收，减少血容量， 使动脉血压降低。
前列腺素E2的血管舒张作用和利尿作用比前列腺素A2强 得多，但它在体循环中易灭活，故主要作用于肾皮质血管。而前列腺素A2除 肾内作用外，还可使全身血管舒张，外周阻力减少，故为全身降压激素。
由 机体血压增高时，肾前列腺素分泌增强；机体血压降低时，肾前列腺素分泌 受抑制。 肾脏病时，前列腺素分泌不足，可能为肾性高血压的主要原因之一。[收起]
