1型糖尿病确切病因机制尚未完全阐明。目前认为是在遗传易感性基因的基础上由外 界环境因素的作用下引起自身免疫反应导致了胰岛卩细胞的损伤和破坏，当胰岛素分泌减 少至正常的10%时即出现临床症状。
1。遗传易感性根据同卵双胎的研究，1型糖尿病的患病一致性为50%，说明本病因 除遗传因素外还有环境因素作用，属多基因遗传病。 通过对人类白细胞抗原（HLA)的研究 发现,HLA的D区n类抗原基因（位于6p21。
3)与本病的发生.....[展开]
1型糖尿病确切病因机制尚未完全阐明。目前认为是在遗传易感性基因的基础上由外 界环境因素的作用下引起自身免疫反应导致了胰岛卩细胞的损伤和破坏，当胰岛素分泌减 少至正常的10%时即出现临床症状。
1。遗传易感性根据同卵双胎的研究，1型糖尿病的患病一致性为50%，说明本病因 除遗传因素外还有环境因素作用，属多基因遗传病。 通过对人类白细胞抗原（HLA)的研究 发现,HLA的D区n类抗原基因（位于6p21。
3)与本病的发生有关，已证明与HLA-DR3 和DR4的关联性特别显著。还有研究认为HLA-DQp链上第57位非门冬氨酸及HLA- DQa链上第52位的精氨酸的存在决定1型糖尿病的易感性;反之HLA-DQ(357位门冬氨 酸和HLA-DQa52位非精氨酸决定了 1型糖尿病的保护性。
但遗传易感基因在不同种族 间有一定的差别，提示与遗传多态性有关。2。环境因素1型糖尿病的发病与病毒感染（如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒 等）、化学毒物(如链尿菌素、四氧嘧陡等）、食物中的某些成分(如牛乳蛋白中的a、卩-酪蛋 白、乳球蛋白等)有关，另外，精神紧张可能也和1型糖尿病的发病过程有关，以上因素可能 会激发易感性基因者体内免疫功能的变化，产生卩细胞毒性作用，最后导致发生1型糖尿病。
3。自身免疫因素约90%的1型糖尿病患儿在初次诊断时血中出现胰岛细胞自身抗体(ICA)、胰岛p细胞膜抗体(ICSA)、胰岛素自身抗体(IAA)以及谷氨酸脱羧酶(GAD)自 身抗体、胰岛素受体自身抗体(IRA)等多种抗体，并已证实这些抗体在补体和T淋巴细胞的 协同作用下具有对胰岛细胞的毒性作用。
新近证实细胞免疫异常对1型糖尿病的发病起 作重要作用，1型糖尿病是Thl优势性疾病，树突状细胞源性细胞因子白细胞介素-12会促 进初始型CD4+ T细胞（THO)向I型辅助性T(TH1)细胞转化，使其过度活化而产生TH1细胞类细胞因子，引起大量炎症介质的释放，进而损伤胰岛细胞。
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