王***
2018-04-06 03:34:00
有时患者得了脑梗死，又发现了出血病灶，这是怎么回事呢？难道是同时 发生了出血和梗死吗？这往往是因为脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成， 出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。 其 发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺 氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循...[展开]
有时患者得了脑梗死，又发现了出血病灶，这是怎么回事呢？难道是同时 发生了出血和梗死吗？这往往是因为脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成， 出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。
其 发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺 氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌注 时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
脑梗死后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者 有40%〜75%可以再开通，多数在发病后的2〜3天，少部分在7天内再开通。 个别病例在数月或数年后仍可再开通。
国内有人通过病理生理学研究也证实， 出血性脑梗死是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗死 发生出血性梗死者，多于非栓塞性梗死；大面积梗死比小梗死灶多见；早期应用 抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗死的 发生。
出血性脑梗死的原发病是脑梗死，梗死的动脉血管再通后，又合并出血。 临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重 的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及 扩血管药物治疗。
一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。 梗死后1周 内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期 使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。
症状加重的表 现是意识障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有 时虽无症状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。
出血性脑梗死的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗 凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
因此，病人早期应注意控制情绪，积极 脱水治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝血药物，以 预防出血性脑梗死的发生。[收起]
