一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引 起中毒。中毒机制是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲 和力高200~300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血 红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的 组织细胞均有毒性作用。 尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识 到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑 皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。
可手脚已不 听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。临床表现主要为缺氧，其严重程度与碳氧血红蛋白的饱和度呈比例 关系。 轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白饱和度为10%~20%， 表现为中毒的早期症状，头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力甚 至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸人新鲜空气、脱离中毒环境后 症状迅速消失，一般不留后遗症。
中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红 蛋白饱和度占30%~40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。 皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒， 数天内完全恢复，一般无后遗症状。
重型中毒发现时间过晚，吸入煤气 过多，或在短时间内吸人高浓度的一氧化碳，碳氧血红蛋白饱和度常在 50%以上，患者呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥 冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一般昏迷时间越长，预后越严 重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。某些患者 的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所 致。部分急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，经2~30天的假愈期， 会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障 碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
长期接触低浓度一氧化碳，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集 中、心悸。心电图出现异常如ST段下降、Q-T间期延长、T波改变。[收起]
