肺梗塞的表现有哪些？肺梗塞的临床表现是
肺栓塞
肺栓塞是由于栓子进入肺动脉及其分支、阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子血栓；其余少见的栓子为新生物细胞、脂肪滴、气泡等。临床分急性和慢性肺栓塞两种，如受阻部位发生出血性实变称为肺梗塞。 大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞，形成栓子的病因有血栓形成，心脏病，肿瘤，妊娠和分娩期，长骨骨折，寄生虫及异物栓塞。本病属“喘证”、“胸痹”范畴。
[临床表现]
患者表现为呼吸困难和胸痛，突然发生者提示肺梗塞，慢性肺梗塞可有咯血，病重者可迅速出现紫绀、心慌、血压下降和晕厥。 常见体征为呼吸困难、紫绀、湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，心动过速，P2亢进，休克及急性肺心病体征。
[诊断]
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肺栓塞
肺栓塞是由于栓子进入肺动脉及其分支、阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子血栓；其余少见的栓子为新生物细胞、脂肪滴、气泡等。临床分急性和慢性肺栓塞两种，如受阻部位发生出血性实变称为肺梗塞。
大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞，形成栓子的病因有血栓形成，心脏病，肿瘤，妊娠和分娩期，长骨骨折，寄生虫及异物栓塞。本病属“喘证”、“胸痹”范畴。
[临床表现]
患者表现为呼吸困难和胸痛，突然发生者提示肺梗塞，慢性肺梗塞可有咯血，病重者可迅速出现紫绀、心慌、血压下降和晕厥。
常见体征为呼吸困难、紫绀、湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，心动过速，P2亢进，休克及急性肺心病体征。
[诊断]
1．具有形成栓子的基本疾病或诱因。
2．呼吸困难、胸痛、咳嗽、痰中带血、心悸、浮肿、出汗、发热等症状及呼吸、脉搏加快、发热、收缩压下降、罗音、肝肿大等体征。
3．X线检查：斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液及以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影。
4．心电图检查：可见肺型P波，右心肥大、电轴右偏及类似心肌梗塞的ST—T改变和类似急性肺心病的ORS波形改变。
5．核素肺通气/灌注扫描：可见多发性、节段性或楔形灌注缺损。
6．肺血管造影：是最特异的诊断方法，表现为血管腔充盈缺血，动脉截断或“剪枝征”。
7．实验室检查：血清LDH升高，动脉血P02下降。
8．本病应注意与胸膜炎、气胸、急性心肌梗塞等鉴别。
[治疗]
1．西医药治疗
(1)一般治疗：吸氧、抗休克、解痉平喘，抗感染治疗。心力衰竭时给予快速的洋地黄制剂，心律失常给予抗心律失常药物，呼吸衰竭者气管插管或气管切开连通人工呼吸机。
(2)抗凝及溶栓治疗
①抗凝：肝素5000单位人5％葡萄糖液100毫升中静滴，4小时11次。东菱克栓酸或速避宁亦可选用。 口服药有抵克力得、华法林。 ②溶栓治疗：链激酶50万单位加入5%葡萄糖液100毫升中，30分钟内静脉滴毕，此后每小时10万单位持续滴注24小时；或尿激酶20万单位24小时；内滴毕或每日2万单位，连用10～20日。
(3)手术治疗：适用于溶栓或血管加压素治疗仍持续休克者。
2．中医药治疗
(1)气滞血淤：胸闷喘促，胸痛，心悸，舌质紫暗，脉涩或结代。
治法：活血化淤，开胸理气。
方药：桃仁10克、红花10克、当归10克、赤白芍各15克、生地15克、柴胡10克、枳壳10克、生甘草6克、广郁金10克、桔梗1克、牛膝15克。
中成药：血府逐淤口服液。
(2)痰淤阻肺：咳嗽，咯痰，胸闷，喘息，胸痛，舌淡苔白腻，脉弦。
治法：化痰活血，止咳定喘。
方药：陈皮、桔梗、郁金、柴胡、紫菀、款冬花、半夏、茯苓、炙苏子、白芥子各10克，生甘草6克，莱菔子、丹参各30克。
中成药：活血通脉片，二母宁漱丸。
(3)气阴两虚：胸闷胸痛，咳嗽，痰少带血，心悸气短，自汗乏力，烦热口干，舌淡红少苔，脉细数。
治法：益气养阴，润肺止咳。
方药：百合、丹参各30克，花粉、麦冬、生地、熟地、太子参、赤芍、白芍各15克，桔梗、百部、紫菀、杏仁各10克。
中成药：生脉饮口服液。
(4)阳气暴脱：呼吸短促，面灰唇紫，汗多肢冷，心慌心烦，气短乏力，舌淡胖苔滑，脉微欲绝。
治法：回阳救逆。
方药：红参10克、熟附子10克、麦冬30克、五味子10克、生黄芪邱克。
急煎服。
中成药：参麦注射液。
[预防与调养]
1．长期卧床者应做四肢被动运动，改善周围循环，防止血栓形成。
2．对有栓子发生的基础疾病时，如心肌梗塞、中风、截瘫病等，应长期坚持抗凝治疗(口服阿司匹林)预防务小板聚集。
3．抗凝溶栓治疗后，注意有无出血倾向。
4．下肢深静脉血栓形成者，每天注意适当抬高下肢，或穿弹性长袜，促进静脉回流。
·继发性S－T段改变
继发性S-T段改变(secondary S-T changeses) 当心室除极时间延长或除极顺序发生变化，使复极时间顺序相应变化所引起的S-T段改变，称继发性S-T段改变。
通常S-T段偏移方向连同T波方向与QRS主波方向相反。如心室肥大、心室壁增厚、束支传导阻滞、预激综合征、室性异位心搏、室上性异位心搏伴心室内差异性传导等，均可因除极时间延长，或除极顺序改变而导致复极时间及顺序发生改变，因而继发性S-T段改变的特点是伴随有QRS波宽大畸形。
当心室肥大、束支阻滞及预激综合征等出现的S-T段改变不符合上述规律时，应考虑是否合并心肌本身的损害。
·损伤型S-T段
损伤型S-T段(injury type S-T segment) 指心肌缺血损伤所致的心电图S-T段改变。
在急性心肌梗塞早期，相应导联可迅速出现弓背型S-T段抬高，其特点是紧接在R波降支后，凸面向上，与T波融合成单向曲线(monophasic curve)，对应导联则S-T段下降。这是典型的急性心肌梗塞损伤期图形。
心内膜下损伤时，面对损伤区室壁的体表导联出现S-T段降低，而心外膜下损伤时，如急性心包心肌炎，则S-T段抬高。
·P波振幅改变
P波振幅增大
1．右房扩大．见于先心病、肺心病、风心病(图68—1)。
2．时相性房内差异传导。
3．心房内压力增高。
4．心房梗死 P波增高增宽，出现切迹。P—R段抬高或降低。出现房性快速心律失常．常
有心室梗死。
5．电解质紊乱 如低钾血症，P波增高，ST段下降、T波低平、U波振幅增大、V3寻联变
化最明显。
6 甲状腺功能亢进 出现窦性心动过速，P波振幅增高，ST段下降，T波低平。其他心律
失常有心房颤动、室性早搏等。
7．描记立位心电图、长期大量抽烟者，P波振幅可达0。30mv左右。
。收起
