脓胸产生的原因及其发病机制是什么？

    

 约50%的急性脓胸是继发于肺部的炎性病变之后，多为细菌进入淋巴管污染胸腔积液或肺部炎症直接向胸膜腔扩散所致。随着高效抗生素的不断问世，肺炎导致的急性脓胸明显减少，但在边远地区仍有发生。
  肺脓肿直接侵及胸膜或破溃也可产生急性脓胸，如细菌性肺炎、支气管扩张感染、肺脓肿破溃、肝脓肿、膈下脓肿、纵隔脓肿、肾脓肿经过淋巴组织或直接破溃穿入胸膜腔等。  胸部手术后脓胸多与支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘合并发生，有较少一部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。
  胸部穿透伤后，由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化脓性感染。脓毒血症时,
细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸，此类多见于婴幼儿或体弱的患者。  

其发生机制可能是胸膜腔感染细菌后，首先引起脏层和壁层胸膜充血、水肿、渗出，失去光泽及润滑性。
  渗出液中含多形核中性白细胞及纤维蛋白，初期为稀薄清液，逐渐因纤维蛋白增多，脓细胞形成，外观混浊，终成脓液，脓液量增加，使肺部受压发生萎陷，并将纵隔推向对侧，造成呼吸循环功能紊乱。  如有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘则可形成张力性脓气胸，对呼吸循环功能的影响更为明显。
  同时纤维蛋白沉着于脏层、壁层胸膜表面，形成纤维膜，初期质软而脆，随着脓液变稠，纤维膜逐渐机化、增厚、韧性增强，形成纤维板、固定并压迫肺组织，使肺膨胀受限。胸膜腔感染广泛、面积扩大，发展累及整个胸膜则为全脓胸。
    若感染较为局限或引流不完全，周围形成粘连，使脓液局限于一定范围，即形成局限性或包裹性脓胸，常见部位在肺叶间、膈肌上方、胸膜腔后外侧部及纵隔面等部位的某一处或多处。它对肺组织和纵隔的推压不像全脓胸那样严重，呼吸循环功能影响亦较全脓胸为轻。
  在广泛使用抗生素以前，脓胸的致病菌多为肺炎球菌及链球菌，以后则以金黄色葡萄球菌为主，2岁以下的幼儿脓胸属于此类感染者达92%。  合并支气管胸膜瘘者，其脓胸多有混合感染，如厌氧菌感染，呈腐败脓性，脓液含坏死组织，具有恶臭气味。
  肺结核累及胸膜或有空洞破溃，可形成结核性脓胸。[收起]