血管重构的概念是什么？
血管的舒缩状况、管腔中的血液分布及血液在血管中的流动速率随着机体代谢和需要的不同会随时发生改变。相对于血流动力学的这种显著变化，血管壁的结构在一定范围内是相 对稳定的。但在特殊情况下，血管不但能急性地改变血管张力，还能慢性地改变结构。 内源性血管收缩物质多为促生长因子，血管扩张物质多为生长抑制因子。血管活性物质通过其近 期效应影响血管张力，通过其远期效应作用于血管结构。在血动力（切应力、牵拉）、机械损伤（介入治疗）或循环中的各种因子作用下，血管细胞活化，释放各种生长因子，细胞 因子、蛋白水解酶和基质成分作为应答，启动重构过程；血管平滑肌增大，细胞外基质堆积，较小的血管壁增厚，内径减小，对...全部
血管的舒缩状况、管腔中的血液分布及血液在血管中的流动速率随着机体代谢和需要的不同会随时发生改变。相对于血流动力学的这种显著变化，血管壁的结构在一定范围内是相 对稳定的。但在特殊情况下，血管不但能急性地改变血管张力，还能慢性地改变结构。
内源性血管收缩物质多为促生长因子，血管扩张物质多为生长抑制因子。血管活性物质通过其近 期效应影响血管张力，通过其远期效应作用于血管结构。在血动力（切应力、牵拉）、机械损伤（介入治疗）或循环中的各种因子作用下，血管细胞活化，释放各种生长因子，细胞 因子、蛋白水解酶和基质成分作为应答，启动重构过程；血管平滑肌增大，细胞外基质堆积，较小的血管壁增厚，内径减小，对神经内分泌的缩血管反应增强，阻力增高，大血管顺 应性及可扩张性降低均有一定影响。
另外，随着血管生长和衰老过程的发展，其结构也会发生一些明显变化。这种变化往往是血管壁对血流动力学及体液和局部内分泌因素改变的-种 较长期的适应性反应，与血管当时的功能状态相关联。在一定条件下，血管结构和功能相适应的这种变化被称为血管的重构（vascularremodeling)。
Remodeling中文译名有重塑、重组、重构等，目前尚未统一。正常情况下，血管重构在 胚胎和胎儿形成的早期及生命的衰老阶段较显著，在某些病理状态下，如心血管系统疾病高血压和动脉粥样硬化，血管也发生明显地重构。
血管重构的概念首先由Baumbach和Hefstad 。于1989年提出，当时主要描述发生在小动脉上的一些形态学变化。他们发现，自发性齊血压大鼠（spontaneouslyhypertensiverat, SHR)软脑膜动脉血管内径小于100μm的小动脉结 构发生明显变化，宏观上表现为血管外径的减小。
后来这个概念还被引申应用于定义心肌梗死后心脏结构发生的变化和冠状动脉血管成型术后冠状动脉血管及高血压后传导动脉结构的 改变。这些不同器官及不同病理状态下的重构过程当然不同，因此重构（remodeling)这个 概念在描述不同组织器官和不同部位血管的结构变化时有其特定的意义。
由于明显影响血压 的血管主要是毛细血管前阻力血管，即小动脉和微动脉的部分，高血压后发生的典型血管病变也主要位于内径小于400μm的小动脉。按照Baumbach和Heistad最初的定义，小动脉重构的形态学特征为血管外径（outer-diameter)明显减小，血管中膜的横截面积（mediacross-sectionalarea)不变，血管中膜与血管内径的比率（media/lumenratio)增加，因此血管内腔（lumen)减小。
在这里，血管重 构的主要特征是原有血管平滑肌细胞的重新排列（rearrangement)，而血管平滑肌细胞并没有明显的增生（hyperplasia)和肥大（hypertrophy),在体积和数量上均无明显改变，因此血管中膜的横截面积亦无明显变化，但血管平滑肌围绕管腔更加紧密地排列，血管中膜平滑肌 细胞分层增多。
由于此时血管外径减小，结果导致血管管腔的狭窄，但这种解释与过去对高血压后小动脉结构改变的经典描述大相径庭。过去一般认为，高血压时小动脉血管管腔的狭 窄是由于增厚的血管中膜侵蚀管腔造成的，这种条件下，血管中膜的横截面积和血管中膜与血管内径的比率是同步增高的，而血管外径变化不明显。
此时血管中膜的特征性改变是血管 平滑肌细胞的增生和肥大，导致平滑肌细胞数量和容积的增多，同时伴随着细胞间纤维性和非纤维性基质不同成分的沉积。与上述以血管平滑肌细胞重新排列为主的血管重构相比较， 这种血管的重构以平滑肌细胞的增生和肥大为主，因此也被称为血管的肥厚性重构（vascu¬larhypertrophic remodeling)。
相对而言，原始定义的血管重构也就被称作非肥厚性重构 (non-hypertrophic remodeling )者称其为狭义的血管重构（vascularremodeling in a strict sense)，而将伴有血管细胞成分增生或肥大的血管重构也称作广义的血管重塑。
其实，非肥厚性重构并不意味着完全没有增生效应的发生。目前认为，细胞间黏连分子或纤维性和非纤维性细胞基质成分表达或特征性的改变可能诱发血管平滑肌细胞的重新排 列，而其过程的实现很可能是血管中膜平滑肌细胞及其基质内向性增殖（inwards growth) 和外向性凋亡（outer apoptosis)的综合效应，结果导致血管外径和内径的同步减少。
因此，血管的重新排列应该也是血管平滑肌细胞增殖和消融相互平衡的一种结局。显然，将这两种 形式的血管重构完全割裂开来是没有意义的，实际上，这两种形式的重构常常以不同的比例和程度在同一个小动脉上共存，其中一种形式分别在重构过程中所占的相对比例被称为重构 指数（remodeling index)和增殖指数（growthindex)。
在不同的高血压动物模型或同一模型 不同器官的阻力血管，甚至在同一血管的不同部位，这两种重构效应也以不同形式和程度并存。收起
