黄***
2016-07-29 22:36:11
肝肾综合征发病机制仍未完全阐明。HRS患者内脏血管扩张，血栓素与前列腺素比值增高，引起肾血管痉挛收缩、肾血流量明显减少，尤其是肾皮质灌注不足是HRS的病理生理基础。(1) 循环血浆容量减少：低排高阻型，心排出量和血容量减少，末梢阻力增加。 肾血流量减少。高排低阻型，心排出量和血容量增高，末梢血管阻力下降。 全身末梢血管扩张，有...[展开]
肝肾综合征发病机制仍未完全阐明。HRS患者内脏血管扩张，血栓素与前列腺素比值增高，引起肾血管痉挛收缩、肾血流量明显减少，尤其是肾皮质灌注不足是HRS的病理生理基础。(1) 循环血浆容量减少：低排高阻型，心排出量和血容量减少，末梢阻力增加。
肾血流量减少。高排低阻型，心排出量和血容量增高，末梢血管阻力下降。 全身末梢血管扩张，有效血容量减少，特别是肾皮质流量减少。(2) 血管活性物质增加：肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活。
(3) 肾静脉压增高：腹水是腹腔内压以及肾静脉压增高，肾小球滤过率降低。 (4) 内毒素血症：内毒素可以使肾血管痉挛，肾灌注不足，发生功能性肾功能衰竭。(5) 肝功能衰竭：血管舒张物质减少、假性神经介质积聚、内毒素血症均与肝功能衰竭有关。[收起]
