肝肾综合征发病机制和诊断如何？

    (1) 肝肾综合征（HRS)的定义发生于重症肝病，出现无病理解剖学改变为依据的急 性肾衰竭，其致病因不明，但有证据表明肾皮质外层血管收缩。HRS就其临床上所见，类似 肾前性肾衰竭，但用输液方法不能改善之，多见于失代偿性肝硬化，有时也见于重症肝炎 (急性或亚急性）和肝癌，HRS依以下证据可认为是肾功能性障碍所引起：①实验室检查所 见类似肾前性肾衰；②对HRS病人做肝移植后，肾功能改善；③将HRS患者的肾移植于正 常肝的病人，不引起肾功不全；④对HRS患者生前做肾血管造影，可见有明显的肾皮质血 管收缩，死后造影此改变消失；⑤因HRS死亡的患者，肾脏病理解剖学无异常的所见。
    
(2) HRS发生机制HRS的发生机制未完全阐明，因肝硬化腹水形成，Schrier就提出周 围（末梢）动脉扩张说，认为其可致总血管容量增加，使压力感受器受到刺激，有效动脉血  流量（EABV)减少，又加之低蛋白血症使血浆渗透压下降，体液向间质移行增多，于是使 EABV更减少，其结果又刺激压力感受器使交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAA)释放增加，作用于升压素，促进钠和水潴留。
    Davidson对HRS的发生（1987)指出 EABV减少和RAA作用的另一方面，它可招致肾血管收缩，肾叶间动脉和弓状动脉收缩，肾 小球滤过率（GFR)和肾血浆流（RBF)显著下降，引起肾缺血，其后果是导致参与肾循环  调节的因子，即对具有增加GFR和RBF的血液活性物质如前列腺素&、缓激肽及其他激肽 合成减少；但与其相拮抗的生物活性物质血栓素（™2)、白三烯类等半胱氨酸产物以及内 毒素的增加，可降低肾血流量。
    总之HRS之产生是由复合因子共同作用下使肾血管收缩， 最终发生HRS。HRS肾血流灌注不足，其特点是肾内血液分布不均，出现肾皮质向髓质分流，肾皮质血管收缩，血流灌注少，缺血严重，此点在HRS发生上有重要地位。
  
(3) 临床表现依Popper报告HRS200例，90%以上有低血压，80%有肝性脑病，75%  有大量腹水，95%以上有少尿或无尿。  HRS在40%左右的病人可查到诱因，进行性黄疸、  大量放腹水或应用利尿剂过频、上消化道大出血等使循环血容量急剧减少，但有25%查不 到任何诱因。
  从临床上很难预测HRS或预防它。实验室检查：HRB无肾组织病理学改变， 无蛋白尿或血尿，初期尿渗透压为血浆的2〜3倍，尿Na+明显下降<10mm〇l/L，这与肾前 性肾衰竭相似。  HRS持续几天后出现等张尿，但尿Na+甚低，如尿Na+浓度上升（> 40_1/L)可考虑急性肾小管坏死。
  评价GFR简便方法是测BUN和肌酐值上升；由肝硬化 低营养，低蛋白血症，因此HRS测BUN和肌酐不升高的并不少见，又由于髙胆红素血症可 干扰肌酐准确性的测定也要注意。  
(4) HRS诊断与鉴别诊断HRS主要发生于肝硬化晚期，亦可发生于急性或亚急性重症  肝炎。
  因此凡在肝病过程中突然发生少尿或无尿，尿Na+<10mmol/L即应疑诊1©8。:|败血症 性休克引起的肾前性肾衰竭，也出现少尿或无尿但其临床经过不同，尿Na+也低（< 10mmol/L)，尿常规正常，两者难以鉴别，如测定中心静脉压或肺动脉楔压（PCWP)低，可 资鉴别。
    急性肾小管坏死就其病因与HRS不同外，则尿常规有改变，又尿Na+ >30_1/L 是与HRS鉴别的要点。HRS无特殊治疗方法，预后不佳，文献上报告重症肝炎因肝功好转HRS也恢复，又确 有因肝移植得救者，近年有用前列腺素&治疗成功的，也有试用血液透析的，还有TIPS治 疗HRS顽固性腹水者。
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