近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年世界卫生组织已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明，胃癌发病率与幽门螺杆菌感染率呈正相关，幽门螺杆菌感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。
同时发现胃癌高发区，幽门螺杆菌感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%~50%，福建长乐市5岁以下儿童感染率竟达50%,明显高于低发区。 在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高。
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近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年世界卫生组织已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明，胃癌发病率与幽门螺杆菌感染率呈正相关，幽门螺杆菌感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。
同时发现胃癌高发区，幽门螺杆菌感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%~50%，福建长乐市5岁以下儿童感染率竟达50%,明显高于低发区。 在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高。
检测胃癌患者的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。幽门螺杆菌参与胃癌的发生，其机制是多方面的。幽门螺杆菌本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎；另外幽门螺杆菌感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。
多项研究表明，幽门螺杆菌感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的幽门螺杆菌感染率各研究报道不一，除与检查方法和抽样人群不同有关外，可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。
Asaka等发现早期胃癌幽门螺杆菌阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期胃癌患者。 有人认为肠型早期胃癌幽门螺杆菌感染率高于弥漫型早期胃癌，但也有报道两者无明显差别。
Menegtti等分析了307例非贲门区（胃窦、胃体、胃底）胃癌患者幽门螺杆菌血清抗体阳性率为81%~83%，之间无显著差异，但明显高于贲门癌患者。表明胃癌与幽门螺杆菌定居部位和炎症有关。 Parsonnet提出幽门螺杆菌导致胃癌的3种假说：细菌代谢产物直接转化胃黏膜；幽门螺杆菌的DNA整合宿主细胞DNA;引起炎症反应，继而产生基因毒作用。
目前大量研究资料支持第三种假说，即以慢性活动性胃炎一慢性萎缩性胃炎一肠化一不典型增生一胃癌的模式发展。现已公认，萎缩性胃炎多与幽门螺杆菌感染有关；幽门螺杆菌与肠化的关系也多有研究。 最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说，即慢性胃炎一萎缩一肠化一异型增生一胃癌，而幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的最重要病因，胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。
幽门螺杆菌是胃癌发生的一个重要危险因素，它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响，最终导致胃癌的发生。[收起]
