呼吸道病毒以呼吸道病毒入侵感染人
呼吸道病毒是指一大类能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为侵入门户，主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒。呼吸道病毒包括正粘病毒科(Orthomyxoviridae)中的流感病毒；副粘病毒科(Paramyxoviridae)中的副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒以及其它病毒科中的一些病毒，如腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒和呼肠病毒等。 据统计，90%以上急性呼吸道感染由病毒引起。
第一节 流行性感冒病毒
流行性感冒病毒（influenzavirus，简称流感病毒）有甲（A）乙（B）丙（C）三型，引起人和动物（猪、马、海洋哺乳动物和禽类等）流行性感冒（简称流感...全部
呼吸道病毒是指一大类能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为侵入门户，主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒。呼吸道病毒包括正粘病毒科(Orthomyxoviridae)中的流感病毒；副粘病毒科(Paramyxoviridae)中的副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒以及其它病毒科中的一些病毒，如腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒和呼肠病毒等。
据统计，90%以上急性呼吸道感染由病毒引起。
第一节 流行性感冒病毒
流行性感冒病毒（influenzavirus，简称流感病毒）有甲（A）乙（B）丙（C）三型，引起人和动物（猪、马、海洋哺乳动物和禽类等）流行性感冒（简称流感）。
其中1934年分离出的甲型流感病毒在引起人类流感流行上最为重要，是反复流行最为频繁和引起真正全球流行的重要病原体。其中最著名的是发生于1918-1919年的流感世界大流行，只有澳洲未曾被波及，世界人口（当时20亿）的50%被感染，死亡人数至少有2000万，平均死亡率3%，高于第一次世界大战死亡总人数。
一、生物学性状
形态 呈球形或丝状，球形直径80~120nm，新分离株丝状多于球形，有时可达4000nm左右。
结构 流感病毒的核衣壳呈螺旋对称，有胞膜，单链分片段RNA病毒。
1．核心 病毒核酸为分片段的单链负股RNA，如甲型、乙型流感病毒分8个片段，1~6个片段编码单个蛋白，分别为PB2、PB1、PA、HA、NP和NA；第7和第8个片段都编码2个蛋白，分别为M1、M2和NS1、NS2。
这一特点使病毒在复制中易发生基因重组，导致新病毒株的出现。丙型分7个片段。流感病毒基因组总长度为13600个核甘酸，片段长度范围在890~2340。与每个RNA片段结合的有核蛋白（nucleoprotein,NP）和3个与核酸复制和转录有关的依赖RNA的RNA多聚酶蛋白PA、PB1和PB2。
RNA和NP合称核糖核蛋白（ribonucleoprotein,RNP），即核衣壳，呈螺旋对称。病毒核蛋白为可溶性抗原，抗原性稳定，未发现变异，具有型特异性。
2．包膜 流感病毒包膜有两层结构，内层为病毒基因编码的基质蛋白M1，它的存在增加了包膜的硬度和厚度，并可促进病毒装配。
M蛋白抗原性稳定，亦具有型特异性。包膜外层为来自宿主细胞的脂质双层膜，甲型和乙型流感病毒包膜上面镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突：血凝素(hemagglutinin，HA)和神经氨酸酶(neuraminidase,NA),两者数量之比为5：1。
它们是划分流感病毒亚型的依据，抗原性极易变异。
(1)HA：占病毒蛋白的25%，与病毒吸附和穿入宿主细胞有关。呈柱状，为三聚体，每个单体的原始肽链HA0必需经细胞蛋白酶裂解活化，形成二硫键连接的HA1和HA2两个亚单位，病毒才具有感染性。
HA1可与上皮细胞表面寡聚糖末端的唾液酸受体结合；HA2疏水端具有膜融合活性，因而病毒经HA1吸附被吞饮后，HA2可促进病毒包膜与内体膜的融合释放核衣壳。HA能与人、鸡、豚鼠等多种红细胞表面N-乙酰神经氨酸（唾液酸）受体结合引起红细胞凝集，（简称血凝）。
HA具有免疫原性，为保护性抗原，其诱导的相应抗体称血凝抑制抗体，能抑制血凝现象和中和病毒感染性，为保护性抗体。
(2)NA：由四个亚单位组成的四聚体，呈蘑菇状，头部含有酶活性中心和四个抗原位点。
酶活性作用于宿主细胞表面糖蛋白末端神经氨酸与相邻糖基的连结链，使其断裂，破坏细胞膜上病毒特异性受体，使病毒从感染细胞膜上解离，有利于成熟病毒的释放和集聚病毒的扩散。但不能中和病毒的感染性。NA具有抗原性，其相应抗体能抑制酶的水解作用。
病毒复制 病毒经HA首先吸附到细胞表面糖蛋白末端神经氨酸上，细胞通过吞饮使病毒进入内体，通过HA2的作用和M2的酸化作用，病毒包膜与内体膜发生融合，病毒脱壳，RNP移行至细胞核。在病毒多聚酶作用下，转录mRNA。
流感病毒mRNA转录的特点是需要宿主mRNA5’端甲基化的帽（m7GpppXm）作为引物才能转录。帽的取得是由病毒编码的，帽依赖的RNA酶从宿主细胞mRNA上切取获得的。所有基因组片段都被转录成5’端带有帽，3’端带有polyA尾的mRNA进入胞浆，翻译成病毒蛋白质。
其中HA、NA在内质网和高尔基体被糖基化，最后被运送到细胞膜表面。随后，在核内每个基因片段复制出正链RNA，以此为模板，再复制出子代负链RNA，进入胞浆，与多聚酶和NP结合，装配成RNP，经内衬有M1蛋白、表面嵌有HA、NA和M2蛋白的细胞膜部位出芽释放。
一个复制周期约8小时。
分型、命名与变异 根据RNP和M蛋白抗原性的不同可将流感病毒分为甲、乙、丙三型；甲型又可根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干亚型，目前从禽类已鉴定出15个HA亚型（H1~H15），9个NA亚型（N1~N9）。
近一个世纪，在人间流行的只有H1、H2、H3和N1、N2几个亚型，乙型、丙型流感病毒至今尚未发现亚型。根据1980年WHO公布的流感病毒命名法，一个新分离株完整的命名应包括：型别/宿主（人则省略）/分离地点/病毒株/序号/分离年代（HA与NA亚型号），如A/HongKong/1/68(H3N2)。
流感病毒HA和NA易发生变异，HA变得更快。流感病毒抗原变异有两种形式：①为抗原漂移（antigenicdrift），其变异幅度小，HA、NA氨基酸的变异率小于1%，属量变，由点突变所造成，并与人群选择力有关，每2~5年出现一个新的变异株，引起A型和B型流感周期性的局部中、小型流行；②为抗原转换（antigenicshift），变异幅度大，HA氨基酸的变异率为20%~50%，属质变，导致新亚型的出现。
由于人群完全失去免疫力，每次新亚型出现都曾引起世界性的流感暴发流行，随后该亚型进入抗原漂移阶段，直至新亚型出现才终止流行。
近一个世纪，甲型流感病毒已经历过数次重大变异。
种系变异的研究表明，所有哺乳动物的流感病毒均来源于禽类（如鸭）。
而猪和某些哺乳动物在新亚型的出现中起关键作用，猪对人、哺乳动物和禽类流感病毒均敏感，这给各种亚型流感病毒在猪中进行基因重组创造了条件。HA受体的研究表明，不同HA亚型唾液酸受体的氨基酸残基在不同宿主中不同。
大多数禽类、马流感病毒HA与SA-?-2、3-Gal-?1、4-Glu(唾液酸-?-2、3-半乳糖-?1、4-葡萄糖)受体结合，人流感病毒与SA-?-2、6-Gal-?1、4-Glu受体结合。
人气管上皮细胞带有SA-?-2、6-Gal，鸭肠上皮细胞（禽流感病毒增殖处）和马气管上皮细胞带有SA-?-2、3-Gal，而猪气管上皮细胞两种类型的SA都有。猪自然感染或实验性感染禽类、人类甲型、丙型流感病毒都已得到证明。
因此抗原转换可以是人流感病毒与动物流感病毒的基因重组；也可以是动物、禽类流感病毒之间的基因重组，产生了对人的致病性，由动物、禽类直接传给人。回顾性血清学调查表明，1918年流行的流感病毒与猪流感H1N1相关。
另有记载表明在人流感暴发流行之前有马、鸽流感的爆发。1997年，香港发生禽流感，为H5N1，波及大批鸡群，同时发生20例禽流感病人，死亡6例。虽H5毒株不能在人间直接传播，但感染的鸡经鸭可传给猪，在猪中进行病毒重组则可传给人，再引起人间流行。
关于流感大流行的起源，还有一种理论认为是旧毒株的重现。研究表明早在1946年左右在人群中消失的原甲型（H0N1，代表株A/PR/8/34），在我国人群中仍有活动。
培养特性 流感病毒可在鸡胚和培养细胞中增殖。
初次分离接种羊膜腔阳性率较高，传代适应后可移种于尿囊腔。细胞培养一般可用原代猴肾细胞（PMK）或狗肾传代细胞（MDCK）。在培养液中加入胰酶，促使HA裂解，可扩大培养细胞范围。病毒在鸡胚和细胞中均不引起明显的病变，需用红细胞凝集试验或红细胞吸附试验以及免疫学方法证实病毒的存在。
抵抗力 不耐热，56?C30分钟被灭活，0~4?C能存活数周，-70?C以下可长期保存；对干燥、紫外线、乙醚、甲醛、乳酸等敏感。
二、致病性与免疫性
病毒经飞沫在人与人之间直接传播，温带冬天为流行季节。
传染性强，最严重者可致病毒性肺炎，但50%感染后无症状。病毒在呼吸道上皮细胞内增殖，引起细胞空泡变性，纤毛丧失最终坏死脱落。潜伏期1~4天，突然发病，有畏寒、发热、头疼、肌痛、厌食、乏力、鼻塞、流涕、咽痛和咳嗽等症状。
热度可高达38~40?C，持续1~5天，平均3天。病毒仅在局部增殖，一般不入血。全身症状与病毒感染刺激机体产生的干扰素和免疫细胞释放的细胞因子有关。小儿温度比成人高，可发生抽搐或谵妄；呕吐、腹痛、腹泻较常见。
年老体弱、免疫、心肺功能不全者和婴幼儿在感染后5~10天，易发生细菌性继发感染，特别是肺炎，常危及生命。
流感病毒感染可引起针对HA、NA、NP、M1的病毒特异性细胞和体液免疫。特异性的CD4+和CD8+T细胞可产生广泛的亚型间交叉免疫，决定病毒的清除和疾病的恢复；特异性抗体中只有抗-HA为中和抗体，包括IgG、IgM和sIgA。
局部中和抗体sIgA和血清中和抗体在预防感染和阻止疾病发生中有重要作用。血清抗-HA中和抗体可持续几十年，对同型病毒有牢固免疫力；对型内变异株的交叉免疫可持续4-7年，但亚型间无交叉免疫。
三、微生物学检查法
在流感暴发流行时，根据典型症状即可作出临床诊断。
实验室检查主要用于鉴别诊断和分型，特别是监测新变异株的出现、预测流行趋势和提出疫苗预防建议。检查方法包括：
1．病毒分离 取急性期患者咽漱液或鼻咽拭，接种培养细胞或鸡胚。
2．血清学诊断 如恢复期抗体效价较急性期增高4倍或以上，即有诊断价值。
血清学试验包括亚型和株特异的血凝抑制试验和中和试验，型特异的补体结合试验和抗原特异确定的酶免疫测定。血凝抑制试验在流感病毒血清学诊断中最为常用。
3．用免疫荧光法或酶免疫测定法直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原。
4．用核酸杂交、PCR或序列分析检测病毒核酸和进行分型测定。
四、防治原则
流行期间应尽量避免人群聚集，公共场所每100m3空间可用2~4ml乳酸加10倍水混匀，加热薰蒸，能灭活空气中的流感病毒。
免疫接种是预防流感最有效的方法，但必须与当前流行株的型别基本相同。
1941年美国首先批准使用鸡胚培养的流感病毒灭活疫苗；目前较多使用较多的为三价灭活疫苗（甲型二个亚型和一个乙型）。20世纪60年代出现裂解疫苗；70~80年代研制成毒粒亚单位和表面抗原（HA和NA）疫苗，并于1980年在英国首次批准使用。
减毒活疫苗迄今仍处于研制阶段。
流感尚无特效疗法，盐酸金刚烷氨及其衍生物甲基金刚烷氨可用于预防甲型流感，其作用机制主要是抑制病毒的穿入和脱壳。此外，干扰素滴鼻及中药板蓝根、大青叶等有一定疗效。
第二节 副粘病毒
副粘病毒与正粘病毒的生物学性状类似，均为核衣壳呈螺旋对称，有包膜的单负链RNA病毒。但有以下几个特点：?病毒体较正粘病毒大，直径150~300nm；?包膜刺突HA和NA与流感病毒不同，副流感病毒和腮腺炎病毒的HA和NA活性集中于同一糖蛋白刺突上，称HN蛋白；麻疹病毒相应的刺突只有HA活性，无NA活性，称H蛋白；呼吸道合胞病毒的刺突G蛋白既无HA活性，又无NA活性。
HN、H、G蛋白均与病毒的吸附有关；?具有另一种刺突F蛋白，可促进宿主细胞膜与病毒、细胞与细胞的融合，形成多核巨细胞；?核酸为一条完整的单负链RNA，不分段，不易发生基因重组和变异；?病毒基因组除编码HN（或H或G）、F蛋白外，还编码M、NP、P、L蛋白，呼吸道合胞病毒还有NS1、NS2、M2蛋白等。
L蛋白为多聚酶蛋白，P蛋白可与多聚酶形成复合物，参与RNA的合成，NP为核蛋白，M蛋白为基质蛋白，NS为非结构蛋白。
一、麻疹病毒
麻疹病毒（measlesvirus）是麻疹的病原体。
麻疹是儿童时期最为常见的急性传染病，发病率几乎达100%，常因并发症的发生导致死亡。据WHO估计，疫苗前时代，全世界每年大约有1。3亿儿童患病，700~800万儿童死亡。1959年，我国麻疹病例高达900多万，死亡26万。
麻疹病毒只有一个血清型，但80年代以来，各国都有关于麻疹病毒抗原性变异的报道。核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在着基因漂移。
致病性与免疫性 人是麻疹病毒的自然宿主，急性期患者为传染源，通过飞沫直接或鼻腔分泌物污染玩具、用具等感染易感人群。
冬春季发病率最高。潜伏期约10~14天，病毒先在呼吸道上皮细胞内增殖，然后进入血流，出现第一次病毒血症，病毒随血流侵入全身淋巴组织和单核吞噬细胞系统，在其细胞内增殖后，再次入血形成第二次病毒血症，此时眼结膜、口腔粘膜、皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道、小血管受染产生病变，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内和胞浆内形成嗜酸性包涵体等。
少数病例病毒尚可侵犯中枢神经系统。CD46为麻疹病毒受体，人红细胞以外的组织细胞大多有CD46。临床表现除高热、畏光、还有鼻炎、眼结膜炎、咳嗽三个主要前驱症状，此时病人传染性最强。发病2天后，口颊粘膜出现Koplik斑，为周围绕有红晕的灰白色小点，对临床早期诊断有一定意义。
随后1~2天，全身皮肤相继出现红色斑丘疹，先是颈部，然后为躯干，最后到四肢，出疹期病情最严重。4天后消退、脱屑。麻疹一般可治愈。但患者抵抗力低下，护理不当，死亡率亦可高至25%以上。最严重的并发症为脑炎，发病率为0。
5%~1。0%，其中死亡率为5%~30%。最常见的并发症为肺炎，占麻疹死亡率的60%。
亚急性硬化性全脑炎(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE)是麻疹晚期神经中枢系统并发症，发生率为0。
6~2。2/10万。从麻疹发展到SSPE平均7年，患者大脑功能发生渐进性衰退，表现为反应迟钝、精神异常，运动障碍，病程6~9个月，最后导致昏迷死亡。SSPE患者血液和脑脊液中有异常高水平的麻疹病毒抗体，但病毒分离困难。
现认为患者脑组织中麻疹病毒为缺陷病毒，特别是M基因突变，M蛋白功能异常。
麻疹自然感染后一般免疫力牢固，抗体可持续终生，母亲抗体能保护新生儿。其中抗H抗体和抗F抗体在抵抗麻疹病毒再感染中有重要作用。
麻疹的恢复主要靠细胞免疫，T-细胞缺陷者会产生麻疹持续感染，导致死亡。但细胞免疫也是引起麻疹出疹、麻疹后脑炎的原因。此外，麻疹感染（包括麻疹减毒活疫苗）还可引起暂时性免疫抑制，如IV型超敏反应、OT试验的阴转和对新抗原免疫应答的减弱。
微生物学检查法 临床诊断一般无需进行实验室检查。病毒分离可采取前驱期呼吸道标本和血液标本接种原代人或猴肾细胞；亦可采取呼吸道、尿沉淀物用免疫荧光法检查病毒抗原、观察多核巨细胞及包涵体；血清学诊断应包括双份血清或检测IgM。
此外，亦可进行核酸杂交和PCR。
防治原则 鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗是当前最有效疫苗之一。为此，WHO已将消灭麻疹列入继消灭脊髓灰质炎后的主要目标。我国于1958年首次从麻疹病人分离到病原体，1965年制成减毒活疫苗，仅比世界上第一疫苗株晚3年。
初次免疫我国定在8月龄，接种后，抗体阳转率达90%以上，但免疫力仅维持10~15年，因此7岁时必须进行再次免疫。自实施常规免疫接种以来，麻疹发病率大幅度下降，全国已降至10/10万左右，有的地区连续多年小于1/10万。
对接触麻疹的易感者，可紧急用丙种球蛋白或胎盘球蛋白进行人工被动免疫，防止发病或减轻症状。
二、腮腺炎病毒
腮腺炎病毒(mumpsvirus)是流行性腮腺炎的病原体。呈世界性分布。
只有一个血清型，人是其唯一宿主。
致病性与免疫性 病毒通过飞沫或人与人直接传播。学龄儿童为易感者，好发于冬春季节。潜伏期2~3周，病毒侵入呼吸道上皮细胞和面部局部淋巴结内增殖后，进入血流再通过血液侵入腮腺及其它器官，如睾丸、卵巢、胰腺、肾脏、和中枢神经系统等。
主要症状为一侧或双侧腮腺肿大，有发热、肌痛和乏力等。病程1~2周。30%感染后无症状，青春期感染者，男性易合并睾丸炎（25%），女性易合并卵巢炎，病毒性脑炎亦常见。病后可获得牢固的免疫力。
微生物学检查法 典型病例无需实验室检查即可作出诊断。
若需要，可取患者唾液、尿液或脑脊液进行病毒分离。腮腺炎病毒易在鸡胚羊膜腔、鸡胚细胞或猴肾细胞内增殖，形成多核巨细胞，但细胞病变不明显，常用豚鼠红细胞进行血吸附试验证实病毒增殖。血清学诊断包括检测病毒特异性的IgM或≥4倍上升的IgG。
血凝抑制试验、ELISA和免疫荧光亦可检测病毒抗原或抗体。
防治原则 及时隔离患者，防止传播。疫苗接种是唯一有效的预防措施，目前使用的为减毒活疫苗，可产生长期免疫效果。在美国等国家已将腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒组成了三联疫苗（MMR）。
我国目前使用的是S97株生产的单价减毒活疫苗，三联疫苗正在研制中。
三、副流感病毒
副流感病毒（parainfluenzavirus）为引起轻型流感样症状的呼吸道病毒，但在婴幼儿也可引起严重的下呼吸道感染。
有4个血清型。
病毒普遍存在，流行有季节性，通过飞沫或人与人接触传播。初次感染多发生在5岁以下，病毒在上呼吸道上皮细胞内增殖，引起病毒血症。约有25%的病例病毒可扩散到下呼吸道，引起细支气管炎和肺炎，2%~3%可引起严重的哮吼（急性喉气管支气管炎）。
2岁以下婴幼儿易引起下呼吸道感染，成人则以上呼吸道感染多见。哮吼常由1型、2型引起，3型引起的下呼吸道感染发病率仅次于呼吸道合胞病毒，4型一般不引起严重疾病。1型和3型亦是医院内感染的重要病原体。
保护性免疫包括细胞免疫和sIgA，但持续时间短，再感染常见。
四、呼吸道合胞病毒
呼吸道合胞病毒（respiratorysyscytialvirus,RSV）是在婴幼儿中引起严重呼吸道感染的最重要的病原因子，典型的是细支气管炎和细支气管肺炎，但在较大儿童和成人主要引起上呼吸道感染。
呼吸道合胞病毒通过手、污染物品和呼吸道传播，每年冬季均有流行，至4岁时，几乎每个人都受过感染。
病毒感染局限于呼吸道，不产生病毒血症。病毒侵入呼吸道上皮细胞内增殖，引起细胞融合。
病毒致病机制尚未完全清楚，主要是病理免疫造成细胞损伤。支气管和细支气管坏死物与粘液、纤维等结集在一起，很易阻塞婴幼儿狭窄的气道，导致严重的细支气管炎和肺炎，造成死亡。呼吸道合胞病毒也是医院内感染的重要病原体。
呼吸道合胞病毒感染后，免疫力不强，自然感染不能防止再感染。母体通过胎盘传给胎儿的抗体亦不能防止婴儿感染。至今未有安全有效的预防疫苗，灭活疫苗接种反而会使感染更加严重。
第三节 其它呼吸道病毒
一、腺病毒
腺病毒(adenovirus)1953年分离到，约有100个血清型，其中能感染人类的至少有42个型别，分A~F6个亚组。
腺病毒能在呼吸道、肠粘膜上皮细胞中引起溶解性感染；在淋巴样和腺样细胞中引起潜伏感染和在啮齿动物细胞中引起转化感染。
生物学特性 为双链DNA无包膜病毒。核衣壳呈二十面体立体对称，直径70~90nm，12个顶角的五邻体（penton）由基底和一根纤维突起组成，对细胞有毒性。
纤维突起含有病毒吸附蛋白和型特异性抗原，还具有血凝性。其早期基因产物E1A能与抑癌基因P53结合，阻断细胞凋亡，促进细胞转化。
致病性与免疫性 主要通过呼吸道、胃肠道和密切接触从人传播到人，可通过手将病毒传播到眼，消毒不充分的游泳池还能引起腺病毒感染的暴发流行。
腺病毒主要感染儿童，大多无症状，成人感染不常见。与腺病毒感染相关的临床病症主要是3岁以下小儿的急性咽炎热和较大儿童的咽结膜炎热，多见于暴发流行；急性呼吸道感染和病毒性肺炎；滤泡性结膜炎及与职业有关的流行性角膜结膜炎；胃肠炎与腹泻。
15%急性胃肠炎住院病人是由腺病毒引起的。40、41、42三型腺病毒主要引起婴儿腹泻，称肠道腺病毒。此外，还能导致其它一些临床疾病，如小儿的急性出血性膀胱炎。
腺病毒能编码产生几种早期蛋白以逃避宿主的防御机制，这可能与病毒潜在的致癌能力有关，已经证明有少数腺病毒（12、18型等）可引起细胞转化和动物肿瘤。
病后，机体产生的相应抗体对同型病毒具有保护作用。
微生物学检查法 常用病毒分离法。取急性期患者咽拭、眼结膜分泌物，接种原代人胚胎肾细胞后传代HeLa细胞等上皮样细胞，根据细胞肿胀、变圆、聚集成葡萄串状等典型病变再进行鉴定。
此外，亦可采用血清学诊断，其它免疫学方法或分子生物学试验进行诊断。目前尚无理想疫苗。
二、风疹病毒
风疹病毒(rubellavirus)分类上属披膜病毒科(Togaviridae),是风疹（又名德国麻疹）的病原体。
为单正链RNA病毒，直径约60nm，核衣壳为二十面体对称，有包膜，包膜刺突有血凝性。能在细胞内增殖，1962年首次分离成功。风疹病毒只有一个血清型，人是病毒唯一的自然宿主。
病毒经呼吸道传播，在局部淋巴结增殖后，经病毒血症播散全身。
儿童是主要易感者，表现为发热，麻疹样出疹，但较轻，伴耳后和枕下淋巴结肿大。成人感染症状较严重，除出疹外，还有关节炎和关节疼痛，血小板减少，出疹后脑炎等。风疹病毒感染最严重的问题是能垂直传播导致胎儿先天性感染。
我国约5%育龄妇女在儿童期未感染过风疹病毒，仍为易感者。孕妇在孕期20周内感染风疹病毒对胎儿危害最大，胎儿细胞的正常生长，有丝分裂和染色体结构可因感染而发生变化，引起胎儿死亡或出生后表现为先天性心脏病、先天性耳聋、白内障等畸性及其它风疹综合征，如黄胆性肝炎，肝肿大，肺炎，脑膜脑炎等。
风疹病毒自然感染后可获得持久免疫力，孕妇血清抗体有保护胎儿免受风疹病毒感染的作用。风疹减毒活疫苗接种是预防风疹的有效措施，常与麻疹、腮腺炎组合成三联疫苗（MMR）使用。我国自己研制的风疹减毒活疫苗BRDII免疫原性良好，现已正式投产。
三、鼻病毒、冠状病毒和呼肠病毒
鼻病毒(rhinovirus) 小RNA病毒科（Picornaviridae）成员之一，球形，直径28~30nm，为单正股RNA病毒，核衣壳呈二十面体立体对称，无包膜。
至少有100个血清型。能在人二倍体成纤维细胞中生长，最适温度为33?C。对酸敏感，pH3。0迅速失活，该特征能与与肠道病毒相区别。
鼻病毒是普通感冒最重要的病原体，引起至少50%的上呼吸道感染，具有自限性。
婴幼儿和有慢性呼吸道疾患者，常导致支气管炎和支气管肺炎。手是最主要的传播媒介，其次为飞沫传播。病毒经鼻、口、眼进入体内，主要在鼻咽腔中复制。早秋和晚春为发病季节。由于病毒型别多和存在抗原漂移现象，鼻病毒的免疫非常短暂，再感染极为常见。
IFN干扰素有一定防治作用。
冠状病毒(coronavirus) 大小为120~160nm，单正链RNA，核衣壳呈螺旋对称，有包膜，包膜上有排列间隔较宽的突起，使整个病毒颗粒外形如日冕或冠状，故名。
常规细胞培养分离病毒困难，最适温度为33?~35?C。
冠状病毒引起10%~30%普通感冒，其重要性仅次于鼻病毒，居第二位，各年龄组均可发病，婴幼儿为主。冬季为流行高峰，飞沫传播，病毒仅侵犯上呼吸道，引起轻型感染，但可使原有呼吸道感染急性加重，甚至引起肺炎。
病后免疫力不强，仅管血清抗体存在，再感染仍可发生。
冠状病毒还与人类腹泻和胃肠炎有关。
呼肠病毒(reovirus) 归属于呼肠病毒科，为双链RNA，分10个片段，双层蛋白质衣壳，呈二十面体立体对称，无包膜。
病毒直径60~80nm，有3个血清型。大多数人在儿童期被感染，且多呈亚临床状态。显性感染包括轻度上呼吸道疾病和胃肠道疾病等。收起
