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植物人状态概述
木僵(stupor)是指病人缺乏反应,只有通过强烈的,反复的刺激能使其有短暂的醒转。昏迷(coma)是指无法将病人唤醒的反应缺失状态,对反复强烈的刺激至多只能出现一些原始的躲避反射；在深昏迷中,所有脑干反射与肌伸张反射全部消失。
具有正常认知功能的清醒状态需要大脑两半球的认知功能和网状激活系统的觉醒机制都保持完好。网状激活系统是由桥脑,中脑和间脑后部中央核心部位的一些核团与相互联接的纤维可组成的一个广泛的网络。
它接收来自许多躯体的,内脏的,听觉的和视觉感觉通路的传入性冲动,将这些冲动转送至丘脑的板内核,旁中央核与网状核。 这些核团能激活广泛分布在大脑皮层内的许多区域。在每一级水平都有反馈的神经环路使正常的活动保持平衡。
当这些功能发生障碍时,正常的觉醒状态发生阻碍,症状持续的时间可短暂或持久,程度可轻可重。木僵和昏迷都是极端的形式。在晕厥时,可出现短暂的意识不清。当发生抽搐性癫痫发作
时,意识不清持续更为持久；当轻度脑震荡时,昏迷可长达1小时。
完全性昏迷持续超过数小时者通常都是由严重的颅内疾病或代谢性疾病所引起。较轻的损伤能造成淡漠,注意力丧失以及睡眠过度(睡眠过长或过深,只能通过用力的刺激才能将病人弄醒)。
谵妄也是觉醒和注意受到阻碍的一种状态；痴呆则是严重的认知功能障碍,通常不伴有觉醒的障碍(参见第171节)。
病因学
新近发生的精神错乱,严重的淡漠,木僵或昏迷都提示大脑半球,间脑和/或上脑干的功能障碍(表170-1)。
小脑幕上结构的局灶性病变可广泛地损害两侧大脑半球,也可以通过严重的脑水肿使半球结构压迫到间脑的激活系统与中脑,引起经小脑幕切迹的脑疝导致脑干损伤。 原发的小脑幕下(脑干或小脑)病变可压迫或直接损伤自中脑中部至间脑(通过向上的压迫)之间任何部位上的网状结构。
代谢性或感染性疾病可通过血液成分的改变或直接的毒素的存在抑制大脑半球和脑干的功能。脑血流量的减少(如晕厥或严重心力衰竭)或脑的电活动的改变(如癫痫发作)也都能造成意识障碍。 脑震荡,抗焦虑药物以及麻醉剂可以引起意识障碍而不伴有可被察觉的脑部结构性变化。
大脑两半球极度严重的损害或功能障碍所造成的自觉的思维活动能力的丧失,但间脑与脑干的功能有充裕的保留,因此一些自主神经反射与运动反射都有保存,并可有正常的睡眠-觉醒周期。
在若干种弥漫性脑损伤后可以出现暂时性的植物人状态(vegetative state)。
持续超过4周以上的植物人状态被人为地称为持久的植物人状态。持久的植物人状态最常发生在严重的脑外伤或全面性缺氧(例如由于心脏停搏)之后,恢复意识的预后较差。
一旦植物人状态持续超过数月,很少见有好转,无人能完全恢复。
处于持久植物人状态中的成年人,大约有50%的机会能在头部受伤后开始的6个月内重新恢复一定程度的意识对环境能有所反应。 通常会发生永久性的脑功能障碍。过了半年以后,愈来愈少的病人能对周围环境有任何系统性的感知。
在医院中发生心脏停搏后出现植物人状态的病例中,只有10%~15%能恢复意识,在医院外发生心脏停搏者能恢复意识的不超过5%。在脑外伤后处于持久植物人状态的儿童中,大约60%在1年之内能恢复意识,但缺氧性脑损害的儿童病例的预后则与成人病例大致相同。
只有极小一部分病例能在6个月以后有相当程度的意识恢复以致可以独立照顾自己。
诊断和治疗
在首次作出持久植物人状态的诊断时必须极其小心,而且在作出诊断以后的数周或数月内要反复地加以重新证实。
治疗限于非特异性支持治疗,包括预防继发的全身系统性疾病,例如肺炎；提供良好的营养；有效的护理防止背部与四肢发生褥疮；进行理疗防止肢体发生挛缩。 意识不清的病人是不能感知疼痛的。
如果病人表现出意识有所恢复的迹象,能对提问或其他特殊的刺激起反应,则应妥善照料避免给病人带来更多的不适。对一些超过6个月的持久植物人状态的病人,特别是事先没有留下有关终止治疗嘱咐的病人,继续予以维持治疗会涉及很大的社会和道德伦理问题。
诊断
造成意识障碍的病因往往不是立刻就清楚的,诊断有赖于采取有序的步骤。首先,要保障病人的呼吸道通畅；检查血压与脉搏,进行心电图检查,以明确心脏输出是否充足。
低血糖症可以造成永久性神经元死亡,因此应立即测定有无低血糖症。在建立静脉输液线以后,先在三角肌部位肌内注射硫胺100mg,然后抽血查血糖,电解质与尿素氮。 接着,静脉注射50ml50%葡萄糖溶液。
如果病人醒转,证明病因是低血糖症。
应详细询问病史,如可能,可在进行一般体检与神经体检同时着手查问。查看一下病人是否佩戴着某种疾病的标牌,其钱包内有无疾病诊断卡。应询问目击者或病人的亲友有关发病或外伤的方式；药物,酒精或其他有毒物质的吞服史；以及感染,惊厥,头痛和过去病史(例如,糖尿病,肾炎,心脏疾病,高血压)。
民警可能协助找到病人的亲友或同事；应搜查可能装盛过食物,酒精,药物或毒品的容器,并加以保存(以供化学分析,有可能作为司法物证)。应仔细察看病人身上有无出血,二便失禁和头部受到外伤的迹象。
病人的年龄也能提供诊断线索：40岁以下的病例中,药物,癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因；在40岁以上的病例中,更为常见的病因则是心脑血管疾病(特别是脑卒中)和代谢性疾病(例如,糖尿病,低血糖症,肝昏迷,电解质紊乱,尿毒症)。
一般体格检查包括：(1)肛温测定；(2)皮肤：色泽,外伤或皮下注射(麻醉品,胰岛素)的证据,皮疹,瘀斑；(3)头皮：挫伤,裂伤；(4)眼：瞳孔大小与瞳孔对光反射,眼肌瘫痪,角膜反射,头眼反射(转动头部时出现"洋娃娃眼"反应,只有在没有颈椎骨折的情况下才可进行测试),眼底镜检查有无视乳头水肿,眼底出血,血管硬化,糖尿病性或尿毒症性视网膜炎；(5)耳鼻喉：脑脊液或血液外漏,舌头咬伤或瘢痕,呼气的气味(酒精,丙酮,副醛,氰化物的苦杏仁味)；(6)呼吸型式：过度换气,Cheyne-Stokes(周期性)呼吸；(7)心血管系统体征：心尖区心率与心律,脉搏的特征,两侧上臂的血压,心脏功能失代偿的征象,周围血管硬化,手指与足趾有无发绀或呈杵状；(8)腹部：痉挛,强直；以及(9)神经体征：瘫痪,颈项强直,各种反射,肌肉抽搐,惊厥发作。
神经系统体检有助于判断小脑幕上病变,小脑幕下病变或代谢性疾病。周期性Cheyne-Stokes呼吸见于双侧大脑半球疾病或间脑病变,不规则的呼吸型式(延长的或共济失调性吸气)则见于桥脑下部或延髓上部的病变。
过度换气通常反映代谢性或肺部疾病,但有时候也反映桥脑上部或中脑的损害。 在下丘脑疾病,桥脑疾病与麻醉品中毒时,瞳孔缩小但对光反射保存；当中脑受损,或发生严重过量的导眠能中毒时,瞳孔呈中等大小,反射消失。
在缺氧或动眼神经受压时,瞳孔扩大；在大多数代谢性疾病,半球疾病或心因性意识反应消失病例中,瞳孔反应都正常。在半球受到抑制的病例中,外耳道灌注冷水引起的前庭眼球反应显示出可向双侧的强直性同向性偏斜,哪一侧外耳道接受冷水灌注,双眼球就向该侧同向偏斜。
脑干受损时前庭眼球反应消失或出现非同向的眼球偏斜；在心因性反应丧失病例中只见轻微眼球震颤或随机的不规则眼球活动。在半球病变中,偏瘫的肢体对疼痛刺激不起运动反应。去大脑强直(颈项与背脊后仰,四肢伸直,牙关咬紧)见于间脑-中脑功能障碍；桥脑延髓脑干障碍则引起四肢松弛性瘫痪。
对称的运动障碍,往往包括扑翼样震颤或多灶性肌阵挛在内,见于代谢性疾病,特别是缺氧,以及药物中毒引起的弥漫性神经元异常,或Creutzfeldt-Jakob病。
在引起木僵或昏迷的小脑幕上病变中,神经体征与症状典型地首先提示一侧大脑半球的损害。
然后,由于占位性病变的扩大及颅压增高引起脑组织移位,神经体征反映压迫作用自头端向尾端扩展,首先累及间脑,最后累及脑干。 如果意识障碍是由原发的脑干病变可引起,则一开始就可观察到瞳孔与眼球运动的异常体征。
实验室检查在原因不明的急性木僵和昏迷病例中可自血糖测定开始。血液化验应包括血细胞压积,血气分析,白细胞,尿素氮,钠,钾,碳酸氢盐,氯化物,酒精与溴化物含量,以及如果诊断不清楚时作硫血红蛋白与正铁血红蛋白的光谱检查。
应取备若干管血液标本以供毒理学检查和抗痫药物水平的测定。应通过导尿采取小便标本送检尿糖,丙酮,白蛋白及镇静药物的测定。怀疑中毒时,应进行洗胃取样,但要注意如果毒物可能有腐蚀作用时,须谨防发生食道或胃壁穿孔。
如果病人业已处于深度昏迷,则在进行洗胃前先作好气管插管以防胃内容物被吸入肺部。 对诊断不明的病例应作急诊CT或MRI检查。头颅X线摄片通常无用。如怀疑颅内感染应尽可能及早进行腰穿作脑脊液检查,除非有占位性病变引起的颅压增高禁忌证。
在昏迷持续数小时后所得的脑电图记录可能显示非抽搐性癫痫持续状态,棘波,尖波或棘-慢波复合。
治疗
紧急措施 制止出血,心肺复苏,保持气道通畅(气管插管或气管切开),治疗休克,吸氧(几乎所有昏迷情况都并发有缺氧),导尿,静脉输液并补充电解质,以及必要时应用能逆转麻醉药引起的昏迷的药物。
应频繁定时检查体温,脉搏,呼吸与血压。如果诊断一时不明确,可在采血标本作血糖测定后,立即给予静脉注射高渗葡萄糖溶液50ml。禁止口服任何东西。避免使用中枢兴奋剂与麻醉剂。
对长期昏迷的病例,静脉补充营养和褥疮的防治相当重要。
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