为什么心脏会衰竭?

    首先应该了解一下什么是心脏衰竭和其成因: 心脏衰竭的成因，是心肌受到严重的伤害，令心脏无法正常地泵出足够的血液来供应身体各个器官活动及代谢的需求。心脏因此渐渐变得肥大。
   成因：先天性心脏病和后天性心脏病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎等。另外，还有些心脏以外的病也可引起心脏衰竭，如急性肾炎、顽固的高血压、慢性肺脏病。   病徵： 　　疲倦、呼吸窘迫、端坐呼吸、不能平卧、急性肺水肿、脚水肿、腹积水、吐血、身体积水而至体重增加或减轻，另外痰中可能会带血。
   早期征象： 心力衰竭是指由于某些原因，使心肌收缩力明显减弱，排血量在短期内急剧降低，引起循环障碍，，而产生动脉系统供血不足和静脉系统瘀血。  心力衰竭多发生于老年人之中，其症状主要有以下8点： ①劳动或上楼梯时，发生呼吸困难； ②睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转； ③下肢浮肿，尿量减少； ④没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气； ⑤失眠、疲乏、食欲减退； ⑥病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常； ⑦血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安； ⑧呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。
     对上述症状如有1-5项能对得上号者，为早期心衰的典型表现，应引起注意；如有6项能对得上号者，是由于脑缺血而引起的心性晕厥；若全部都有者则为急性肺水肿的表现。 心衰发作时不能乱动，可取半卧位或坐位，以减轻呼吸困难。
  如出汗多时，要注意保暖，有条件者应及时供氧。  还可用布带轮换 结扎四肢，5—10分钟换一次，这样可减少回心血量，减轻心脏负担。病人的情绪要稳定，精神要乐观，待病情缓解后可送医院请医生诊治。
   治疗： 　　△要治疗心脏衰竭，首先要控制及医治导致心脏衰竭的原因，如控制血压，减低摄取胆固醇等。 　　△减低摄取盐及水份，以减少积水。   　　△避免过劳受过渡刺激，减少心脏的工作量。
   　　△药物治疗可减少心脏的负荷，这些药物包括利尿剂、乙型抑制剂、肾活素转化酶抑制剂、洋地黄、螺旋内酯（spironolactone）等。 　　△末期病患者需接受心脏移植手术。 心脏衰竭是老年人常见的疾病，在美国约有三百万人罹患此病，全世界约有一千五百万人患有此症。
    年龄越大盛行率越高，超过七十五岁的老人当中，约有10%的盛行率。以发生率来看，全美国每年约有四十万人被诊断为心脏衰竭，每年约有二十万人直接或间接因为心脏衰竭而死亡，其中约有半数患者因心律不整而猝死。
  五年存活率在男性约为60%，女性约为45%。由于这些数字有逐年上升的趋势，因此对于这个普遍的疾病，笔者认为必须多加留意，以下就是关于心脏衰竭的深入报导。   　身体的器官不胜负荷就会导致衰竭。
  而心脏衰竭是心脏无法满足周边组织灌流需求的状态，是许多急慢性心脏病的共同结局。常见的病因包括：缺血性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、心律不整、和心肌病变。另一方面，如果心脏长期处于高心输出状态，也容易导致心脏衰竭，例如：贫血、甲状腺机能亢进、怀孕后期、和感染症等。
    代谢性疾病导致全身性的类淀粉沉积也会导致多重器官的衰竭，包括心脏在内。 　心脏是一个尽忠职守的器官，当它面临灌流不足的情况，就会启动几个代偿的方式。第一个机转为水份与盐份的保留，造成心脏前负荷增加，经由Frank-Starling定律，增加心输出量。
  第二个机转为经由交感神经释放神经传导素，而增加心肌收缩力。  第三个机转为在无法增加心肌细胞数量的情况下使心肌纤维肥厚。短期内或许可以增加心脏收缩力、提高心输出量，改善组织灌流不足的问题，然而这些代偿方式长期来看对于心脏本身都是有害的。
   　若心脏衰竭到了末期，机能严重损害时，整体心输出量已经不足以灌流周边组织，为了大脑、心肌、和肾脏等维生器官的血流量，心脏必须重新分配左心室的输出量。  尽量提高心脏后负荷，同时影响交感神经收缩末梢血管，降低皮肤与四肢肌肉等周边组织的血流量。
  心输出重新分配的情况也可以出现在中等程度衰竭的心脏，此时多半患者处于运动、发烧、或贫血的状态，这些状态对于心脏都是额外的负担。这种方式的代偿无法持久，一旦心脏功能出现代偿不良，后负荷增加反而会减少心输出量，进一步提高心肌耗氧量。
    在这种恶性循环之下，将导致更严重的症状。 　根据以上的描述，可以区分心脏衰竭为不同的型式方便了解。例如高输出量或低输出量、急性或慢性、左侧或右侧、输出性或回流性等。
  说明如下： ◆ 高输出量与低输出量心脏衰竭 　心脏输出量的正常范围为每分钟每平方米2。  6～3。6公升。按照输出量的高低区分衰竭，对于临床医师来说是一个相当实用的方法。
  容易造成高输出量心脏衰竭的疾病有贫血、甲状腺机能亢进、动静脉瘘管、脚气病等。而低输出量心脏衰竭的原因多半是冠状动脉疾病、高血压症、瓣膜性心脏病、原发性心肌病变、和心包疾病等。聪明的读者或许会问，高心输出量对于周边组织的灌流量怎么会不足呢？其实高心输出量心脏衰竭的成因很复杂，以贫血为例，由于血红素过低，心脏必须射出异常大量的血液才能供应全身组织足够的氧气，这种额外增加的血流量对于心脏是一个负担，会对心肌造成不良影响，长期下来就会造成心脏衰竭。
     ◆ 急性与慢性心脏衰竭 　以时间进展的快慢来区分心脏衰竭。一般来说，急性心脏衰竭发生于急性心肌梗塞或心脏瓣膜破裂；而慢性心脏衰竭多半发生于瓣膜性心脏病患者。
  这样的分类能够让一般人了解心脏功能丧失的快慢，却没有太多的临床意义。 ◆ 右侧与左侧心脏衰竭 　哺乳类的心脏分为左右两个完全隔开的房室，人类也不例外，按照左右侧功能的差异来区分早期心脏衰竭是一个实用的方法。
    左心室异常负荷的初期，血液容易在肺部郁积而产生呼吸困难和端坐呼吸的症状，称为左心衰竭；相反的，右心室异常负荷的初期，血液容易在肝脏、四肢郁积而产生全身水肿的症状，称为右心衰竭。
  然而这样的分法对于末期的心脏衰竭没有实质上的帮助，因为心脏虽然左右隔开，却共用中央的房室肌肉，不论是哪一侧先产生衰竭，最后都会导致整个心脏机能的退化。   ◆ 输出性或回流性心脏衰竭 　这是早期医师对于心脏衰竭机转的两派说法，Fames Hope于1832年首先提出回流性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是由于心室无法正常射出血液，使得心室之前的心房及静脉系统压力与容积上升；而Mac Kenjie于1913年提出输出性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是心室不能朝动脉系统射出足够量的血液所致。
    不论是输出性或回流性的心脏衰竭，结果都是全身组织的灌流量不足。