赵***
2015-10-27 14:00:15
病情分析：
问题非常专业。慢性阻塞性肺气肿的基本病理慢性炎症改变导致远端细支气管及肺泡管等肺支架结构破坏，从而导致气流受限，机理是吸气时胸廓扩张胸腔负压增高，肺脏被动扩张气体进入肺泡，当呼吸时胸廓及肺脏弹性回缩，胸腔内压增高导致远端已被炎症破坏的细支气管及肺泡管塌陷，而肺泡内气体排出障碍，肺泡内压增高，长期发展导致肺泡扩大，肺脏容...[展开]
病情分析：
问题非常专业。慢性阻塞性肺气肿的基本病理慢性炎症改变导致远端细支气管及肺泡管等肺支架结构破坏，从而导致气流受限，机理是吸气时胸廓扩张胸腔负压增高，肺脏被动扩张气体进入肺泡，当呼吸时胸廓及肺脏弹性回缩，胸腔内压增高导致远端已被炎症破坏的细支气管及肺泡管塌陷，而肺泡内气体排出障碍，肺泡内压增高，长期发展导致肺泡扩大，肺脏容积扩大，就所谓肺气肿，甚至肺泡破裂融合形成肺大泡。
肺脏容积的扩大导致肺下界下移，膈肌下移，相对肝浊音界及肝浊音界均相应下移。肺泡呼吸音减弱是因为肺气肿后肺脏含气量明显增多后呼吸音传导减弱所致。心音也会相应遥远是因为心脏大部分被肺脏覆盖在前面（除心裸区），肺气肿后心音传导也相应减弱。
指导意见：
慢性阻塞性肺气肿的基本病理慢性炎症改变导致远端细支气管及肺泡管等肺支架结构破坏，从而导致气流受限，机理是吸气时胸廓扩张胸腔负压增高，肺脏被动扩张气体进入肺泡，当呼吸时胸廓及肺脏弹性回缩，胸腔内压增高导致远端已被炎症破坏的细支气管及肺泡管塌陷，而肺泡内气体排出障碍，肺泡内压增高，长期发展导致肺泡扩大，肺脏容积扩大，就所谓肺气肿，甚至肺泡破裂融合形成肺大泡。
肺脏容积的扩大导致肺下界下移，膈肌下移，相对肝浊音界及肝浊音界均相应下移。肺泡呼吸音减弱是因为肺气肿后肺脏含气量明显增多后呼吸音传导减弱所致。心音也会相应遥远是因为心脏大部分被肺脏覆盖在前面（除心裸区），肺气肿后心音传导也相应减弱。
[收起]
