请问什么是引起血压高的根源？

    高血压是最常见的心血管疾病，不仅患病率高，且可引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。在绝大多数患者中，高血压病因不明，称为原发性高血压。在约5%患者中，血压升高是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压。
  动脉压随年龄而升高，同时心血管病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加，但很难在正常和高血压之间划一明确界线。  目前多采纳1978年世界卫生组织建议的血压判别标准：（一）正常成人动脉的收缩压（SBP）≤18。
  6kPa(140mmHg)，舒张压(DBP)≤12kPa(90mmHg)；（二）成人高血压为SBP≥21。3kPa(160mmHg)，和（或）DBP≥12。6kPa(95mmHg)；（三）临界高血压，指血压值在上述二者之间。
    高血压病分期：第一期血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。第二期血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。
  ③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。第三期血压达确诊高血压水平，并有下列一项者；①脑出血或高血压脑病。  ②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。
  ⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。病因：（一）遗传：大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。（二）膳食因素：摄入食盐多者，高血压发病率高。（三）肥胖。病理：早期全身细、小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈透明样变性。
    小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。随着细、小动脉硬化和血压高、各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为最重要。（一）心血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。
  持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化，如合并冠状动脉粥样硬化，则心肌缺血加重上述心脏的变化。  （二）脑脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，如破裂则引起脑出血。
  普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使抟细管壁缺血、通透性增高，致急性脑水肿。（三）肾肾细小动脉硬化。肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病变重者致肾功能衰竭。  症状：（一）缓进型高血压1、早期表现早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。
  2、脑部表现头痛、头晕常见。特殊表现：（1）血压危象：多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。  血压急骤升高〉26。16Kpa(200/120mmHg)，剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，面色苍白，耳鸣，眩晕，多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全，应迅速降压治疗。
  （2）高血压脑病：若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍，致使脑血管痉挛，脑水肿，颅内压增高者称高血压脑病，呈亚急性发作，从发病到症状明显约需24－48小时，发病机制可能由于平均动脉压＞21。  3Kpa(160mmHg)时引起脑血管调节功能障碍，致脑血管痉挛，脑水肿或斑点状出血。
  剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经乳头水肿、出血及渗出物等。（3）肾脏表现长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。
    尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。（4）动脉改变持续的血压升高，可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时，血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。
  是高血压病少见而严重的合并症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化，可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化，可引起间歇性跛行，并存糖尿病病变严重者可造成肢体环疽。  （二）急进型高血压急进型高血压，也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型。
  恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17。3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。
    迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。体征：（一）早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
  （二）心脏表现心肌肥厚合并心脏扩张。早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。    体检发现心尖搏动呈抬举性，心浊音界向左下扩大。
  主动脉瓣听诊区第二心音亢进，心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全，或由于伴存的心肌缺血，乳头肌功能不全所致，主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音，反映主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。
  少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音，此。[收起]