小儿疱疹高烧怎么办?

    [编辑本段][病原学]　　病毒属疱疹病毒科，呈球形，直径150～200nm。中心为双股DNA，其外为20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素。
  　　本病毒仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。  人为唯一的宿主。　　VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活。
  但能在疱疹液中-65℃下存活8年。　　病毒先在上呼吸道繁殖，小量病毒侵入血中在单核吞噬系统中繁殖，再次大量进入血循环，形成第二次病毒血症，侵袭皮肤及内脏，引起发病。　　[编辑本段][流行病学]　　水痘传染性强。
    患者为主要传染源，出疹前1～2天至出疹后一周都有传染性。儿童与带状疱疹患者接触亦可发生水痘，因二者病因同一。传播途径主要是呼吸道飞沫或直接接触传染。也可接触污染的用物间接待染。
  　　本病以冬春季发病为主，主要为2～10岁的儿童发病。人群普遍易感，但一次发病可终身免疫。  　　（一）传染源 水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。
  易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。　　（二）传播途径 主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。　　（三）易感人群 普遍易感。但学龄前儿童发病最多。  6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。
  病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。　　（四）流行特征 全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。　　[编辑本段][发病原理和病理解剖]　　病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液，在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变，主要损害部位在皮肤，皮疹分批出现与间歇性病毒血症有关。
    随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解。当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染。
  机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤，受刺激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹。  　　水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织液渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。
  水疱内含大量病毒。开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊，继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕。  粘膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处，引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。
  带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。　　[临床表现]　　本病潜伏期为14～15日左右。起病急、轻、中度发热且出现皮疹，皮疹先发于头皮、躯干受压部分，呈向心性分布。  在为期1～6日的出疹期内皮疹相继分批出现。
  皮损呈现由细小的红色斑丘疹→旁疹→症疹→脱症的演变过程，脱症后不留疲痕。水疤期痛痒明显，若因摧抓继发感染时可留下轻度凹痕。体弱者可出现高热，约4%的成年人可发生播散性水痘、水痘性肺炎．　　大多见于1-10岁的儿童，潜伏期2-3周。
    起病较急，可有发热、头痛、全身倦怠等前驱症状。在发病24小时内出现皮疹，迅即变为米粒至豌豆大的圆型紧张水疱，周围明显红晕，有水疱的中央呈脐窝状。约经2-3天水疱干涸结痂，痂脱而愈，不留疤痕。
  皮损呈向心性分布，先自前颜部始，后见于躯干、四肢。数目多少不定以躯干为多，次于颜面、头部，四肢较少，掌跖更少。  粘膜亦常受侵，见于口腔、咽部、眼结膜、外阴、肛门等处。皮损常分批发生，因而丘疹、水疱和结痂往往同时存在，病程经过2-3周。
  若患儿抵抗力低下时，皮损可进行性全身性播散，形成播散性水痘。水痘的临床异型表现有：大疱性水痘、出血性水痘、新生儿水痘、成人水痘等。　　需与天花相鉴别：天花全身反应重，始即39-40度的高热，热度下降后发疹，皮损中央有明显的脐凹，颜面增多，愈后遗留凹陷性疤痕。
    有是应注意与脓疱疮及丘疹性荨麻疹区别。[收起]