痛***
2016-09-04 15:30:34
与ANCA相关的系统性血管炎的发病机制较为复杂，涉及ANCA、致炎因子、内皮细胞及其他免疫效应细胞的相互作用，目前对ANCA的致病作用研究较为深入。1991年Lude- mann提出ANCA介导的血管损伤模型，其主要内容为：①细胞因子，如IL-8、IL-1和TNF 等刺激中性粒细胞，使细胞质内蛋白酶3 (PR3)、髓过氧化物酶（M...[展开]
与ANCA相关的系统性血管炎的发病机制较为复杂，涉及ANCA、致炎因子、内皮细胞及其他免疫效应细胞的相互作用，目前对ANCA的致病作用研究较为深入。1991年Lude- mann提出ANCA介导的血管损伤模型，其主要内容为：①细胞因子，如IL-8、IL-1和TNF 等刺激中性粒细胞，使细胞质内蛋白酶3 (PR3)、髓过氧化物酶（MPO)转移到细胞表面，并与ANCA相结合，使细胞表面表达黏附分子；②中性粒细胞黏附到内皮细胞表面；③AN- CA与PR3、MPO等抗原物质相互作用，致中性粒细胞脱颗粒，释放PR3、MPO等，导致内皮细胞损伤，引起血管炎。
后来又有很多学者对ANCA在ANCA相关系统性血管炎中的作用进行了研究，逐渐总结出ANCA通过以下途径发挥作用：①刺激和激活中性粒细胞，使之释放毒性产物；②直接与内皮细胞结合，导致内皮细胞功能失调或溶解；③抑制中性粒细胞释放酶的中和作用。
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