怎样解释硝酸甘油的耐受性？

    硝酸甘油（NTG)仍是当今使用的最有效的抗缺血药之一，但在NTG长期使用中，由于 耐受性产生，NTG的血液动力学效应和抗缺血效应迅速减弱，使其长期效应有限。目前认 为，有几种机制可解释这种现象。
  血管壁外的机制（所谓的假耐药性）包括神经休液的对抗 调节机制和血管内容积膨胀。  耐受性也可能是由于血管平滑肌不能将NTG转化成NO (所谓 的“真正的血管耐受性”）。在NTG的长期治疗中，这两种机制在抗心绞痛效应的丧失过程 中起了多大程度的作用，还一直存在着争论。
  NTG造成的血压下降引起的压力反射刺激导致 了各种神经体液调节。这些调节包括儿茶酚胺水平的升高和释放速度的提高，以及血浆加压 素、血浆肾素活性和醛固酮水平的升高。  这些改变不是NTG所特有，用其他血管扩张剂治 疗时也可发现。
  神经体液刺激的程度依赖于所选的NTG的浓度。[收起]