肝硬化腹水形成的三个学说是什么？

    肝硬化腹水形成有三个不同学说：
(1) “灌注不足”学说(underfill)本学说的依据是Starling液体平衡理论。该理论是：血 浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门脉毛细血管静水压-腹腔内液体静水压。
  当门脉系统毛细血管静水压升高或血浆胶体渗透压降低时，Starling平衡被破坏，血管 内液体会渗入腹腔，形成腹水，使有效血容量减少，使肾脏灌注不足，刺激肾小管对钠水重 吸收，造成钠水潴留；同时淋巴液生成增多，超过了胸导管的处理能力，使淋巴液游滞，管  内压力增高，可导致淋巴管破裂，进入腹腔可形成乳糜性腹水或造成顽固性腹水。
    Epstein 进行坐位头外露水浸试验，仅由于血液的“再分布”使中心血容量、中心静脉压及心排出量 明显增加，使肾脏灌注得到改善后，随即出现利钠排水的效果，这对本学说是最有力支持。
  
(2) “泛溢”学说（Overflow) 腹水形成前就有钠水潴留，Liebennan等认为钠水潴留是 腹水形成的始动因素。  门脉高压时，使钠水潴留加重，血容量及淋巴液增多，通过神经通路  反射及肝-肾反射泛溢到腹腔内形成腹水。
  
(3) 周围血管（动脉）扩张学说Schrier (1988)也同意钠水潴留在先，腹水形成在后， 而周围血管扩张是钠水潴留的始动因素。三种学说之间的关系：由于灌注不足，造成有效血容量相对不足，Starling平衡被破坏， 通过血管活性物质改变，使周围血管扩张，总血容量增加。
    血管活性物质可激活交感神经系 统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管升压素等，使肾血管收缩，肾对钠、水重吸收增 加，所以，总血容量增加，“泛溢”入腹腔。但因有效血容量减少，不能有效的抑制交感缩  血管系统及钠水潴留激素的释放，钠水潴留连续存在，再加上肝功能不全，蛋白合成障碍， 出现低蛋白血症，共同作用，促使腹水形成。
    
肝硬化腹水形成是由多种因素综合作用所致，依病期早晚有所侧重，早期以“泛溢”为 主，即钠水潴留在前，腹水形成在后。后期因腹水持续存在、门脉高压、血浆清蛋|:丨减少、  钠水潴留增多则以“充盈不足”起主要作用。
  “周围血管扩张”在疾病全过程中均起作用， 周围动脉扩张越重，有效血容量越不足，交感神经活性越高，交感神经活性受周围血管扩张  程度限制，说明周围血管扩张是钠水潴留的起动因素。  。
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