心肌肥大是怎么回事？

    心肌肥大是一种强有力的代偿形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。
  肥大的心肌为何会转向衰竭?这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为,代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。  这种在器官,组织,细胞,分子等不同的水平上都有其特征性表现的不平衡生长,是肥大心肌转向功能不全的基础。
  心肌肥大包括心室肥厚和扩张。高血压病,主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄时,心室收缩期负荷增重,时间久了,心脏壁（指心室壁）肌肉增厚。而房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭或主动脉瓣关闭不全等造成心室舒张期负荷增重,最终造成心室扩张（心室内腔扩张）。
    临床上心室肥厚和扩张往往同时存在。心脏肥大以后,心肌收缩力减弱,影响心脏的射血功能,心肌本身的血液供应也不好。容易发生心肌缺血甚至梗死。心脏肥大后,不会再回缩,治疗的目标是控制再发展,并维持心脏的射血功能及心肌本身的供血问题。
  心肌肥大患者在生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心率失常作用。  剂量：10mg口服,每日3次。
  可逐渐增加,最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂,异搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次。能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低。[1]。[收起]