惊恐障碍的发病机制是怎样的？

     神经生物学假说遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关特别在青年早期抗抑郁药物(尤其是影响5-HT系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。
    有关选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)药物在惊恐障碍中的作用机制，认为与5-HT去甲肾上腺素的3个传递通路有关：①5-HT神经元到蓝斑的投射受到普遍抑制如中缝核5-HT神经元活动越大，蓝斑去甲肾上腺素神经元就越小。
  ②中缝核到水管周围灰质区域的投射可以修饰防御/逃跑的行为。   遗传学假说现在有大量研究提示，啮齿动物在染色体上的特征性遗传位点与增高的多情和恐惧条件形成有关。大量研究表明，如果一级亲属患有惊恐障碍，实质上惊恐障碍的患病机会要比人群中的基本患病率有所升高。
   环境假说有研究提示，对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐障碍的形成有关。  惊恐患者在周围有值得信赖的同伴时惊恐发作的可能性大大减小，一项研究表明在吸入CO2期间存在同伴可以使惊恐发作的可能性降低。
  有证据表明，在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件，与惊恐障碍的形成有关。惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感，特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件。  。[收起]