心室颤动的发病机制有哪些？

    早期借鉴房颤机制的多发子波假说和局灶起源假说来解释室颤的机制。1、多子波假说（multiple-wavelethypothesis），最初由Moe提出。室颤的多重不稳定波是由连续的波裂和自发再生折返导致。
  颤动依赖于多个小的、游动的波，其激活模式不断地改变。颤动的维持依赖于游动波不断地改变折返路线所致。  而这个随机的折返可发生于心室的任何部位，任何部位的心室肌在维持室颤方面的地位是一样的。
  组织异质性和动力学因素的协同形成波裂导致室颤的基本原因。在陡峭的动作电位时程整复和正常兴奋性下，室颤的机制与多子波假说一致。局灶起源假说，由Prinzmetal在1950年在房颤机制研究中提出。
    母转子这个术语，由Jalife等提出。母转子分化为子波阵面向心肌其他部分扩布，子波阵面失去组织性，不断变换激动顺序，导致传导阻滞和分裂，为无规律、没有重复性；该假说认为波裂不是维持室颤必须成分。
  在药物或缺血下，心肌兴奋性被抑制，局灶起源假说可能是维持室颤的重要机制，电活动的复杂模式和心肌纤维传导阻滞，在心电图表现为室颤。  心室颤动发病机理多子波折返假说认为持续波裂是颤动发生维持的原因，局灶起源假说认为相对稳定、快速的母转子是子波阵面的母体，是最初波裂驱动体，随后波裂作为颤动传导阻滞不能1:1下传的副现象出现的颤动。
  这两个学说均认为初始波裂是重要的。对心脏外科手术间对患者行256极的心外膜电极标测技术研究，发现阵发室颤，可由单个心外膜起源的折返源驱动；也可见多折返源的持续性室颤。  认为室颤的发作机制包括多子波假说和局灶起源假说，这二个假说不是相互排斥的。
  进一步的在心外科手术患者的心内膜和心外膜电极标测技术研究，证实，在心肌病患者室颤早期，波阵面源于若干转子，这些转子经常位于心内、外膜边缘电压＜0。[收起]