嗜酸细胞性筋膜炎的发病机制是什么？

    嗜酸细胞性筋膜炎1。Schulman(1974)对本病提出一种免疫介导学说，支持这种学说的证据有：①存在高γ-球蛋白(通常为IgG)血症；②在某些病人的筋膜中有IgG和补体沉着；③偶有骨髓浆细胞增多。
  同时他也提出，运动及其引起的继发性组织损伤，可导致自身抗原释放结果可引起一种发生筋膜炎的过敏反应。  嗜酸粒细胞趋化因子可使该种细胞增多，或者以嗜酸粒细胞和中性粒细胞浸润代表着一种慢性炎症的反应方式。
  另外嗜酸性筋膜炎有时可合并自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血这一事实也间接支持本病的免疫学发病机制。2。病理基本病理改变为附着于肌肉的筋膜炎症、肥厚水肿和纤维化。  病变筋膜较疏松地附着于皮下脂肪的内侧面上。
  为全面了解本病的病理变化，取活检标本时必须包括表皮、真皮、筋膜和肌肉。表皮一般正常但少数病例可见表皮轻度萎缩和表皮细胞突消失。一般在病程后期才见有这些改变并伴有不同程度真皮网状层硬化就真皮网状层硬化而言，各方面报道颇不一致。
    Barnes报道2/3的病例有轻度到广泛性真皮网状硬化，而其他学者报道真皮正常。在皮下脂肪内，可见有纤维小梁沿小叶间隔排列。在皮下组织靠近筋膜处一般都见有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和嗜酸粒细胞组成的弥漫性和血管周围炎性浸润。
  在肥厚和纤维化的筋膜内也可见有相同的浸润。  组织内嗜酸粒细胞浸润为一种变异性发现，虽然这种发现并不与血中嗜酸粒细胞呈正比，但有时组织中出现嗜酸粒细胞浸润也可伴有周围血液中嗜酸粒细胞明显增多。
  
  少数病例在筋膜下肌肉内可见有多形性炎性细胞浸润这种浸润分布于血管周围和肌束之间，有时可伴有如同皮肌炎或多发性肌炎时所见的肌纤维变性和再生。  利用直接免疫荧光检查可发现筋膜内有IgG、IgM、C3沉着。[收起]