co气体特性有毒气体co的物理化
一氧化碳(CO)为无色，无味气体，分子量为28。0，一氧化碳比空气轻， 一般都浮在空气的上层，对空气相对密度为0。967，在标准状况下1L气体质量为1。25g，100ml水中可溶解0。0249mg(20℃)。 燃烧时为淡蓝色火焰。
一氧化碳是有毒气体，对人体有强烈的毒害作用。一氧化碳对人的毒理作用，主要是与红细胞中血红蛋白的结合．在正常情况下， 当氧气进入血液后， 即与红细胞中的血红蛋白结合， 形成氧合血红蛋白， 随着血液循环、 氧合血红蛋白流至周身各处，将氧释出， 组织细胞即得到充足的氧气．但是，当一氧化碳被吸入后， 它捷足先登，先于氧气与血红蛋白结合， 形成碳氧血红蛋白(又称一氧化...全部
一氧化碳(CO)为无色，无味气体，分子量为28。0，一氧化碳比空气轻， 一般都浮在空气的上层，对空气相对密度为0。967，在标准状况下1L气体质量为1。25g，100ml水中可溶解0。0249mg(20℃)。
燃烧时为淡蓝色火焰。
一氧化碳是有毒气体，对人体有强烈的毒害作用。一氧化碳对人的毒理作用，主要是与红细胞中血红蛋白的结合．在正常情况下， 当氧气进入血液后， 即与红细胞中的血红蛋白结合， 形成氧合血红蛋白， 随着血液循环、 氧合血红蛋白流至周身各处，将氧释出， 组织细胞即得到充足的氧气．但是，当一氧化碳被吸入后， 它捷足先登，先于氧气与血红蛋白结合， 形成碳氧血红蛋白(又称一氧化碳血红蛋白)．此时，血液循环虽在进行，但血液中充满着碳氧血红蛋白，这种碳氧血红蛋白是不能携带氧气的，时间一久， 组织细胞缺氧症状便十分明显，最后人体因严重缺氧窒息造成死亡．
一氧化碳不仅与血红蛋白结合能力强，而且双方离解也很缓慢， 比氧与血红蛋白的离解要慢3600倍。
病人初起为头晕头痛， 眼花心慌， 恶心呕吐． 继之， 眩晕加剧、 昏睡， 脉搏细快， 最后陷入昏迷， 大小便失禁， 脉更细弱，血压下降，呼吸浅表至不规则，最后缺氧加剧， 呼吸循环衰竭而死亡．
严重的一氧化碳中毒(如在晚间睡眠时发生中毒， 直至次日才被发现)，有时在急性症状消失后，出现后遗症。
常见的有急性痴呆木僵， 震颤麻痹综合征，多发性神经炎，周围神经麻痹，少数患者有意识模糊、健忘全盲或半盲内耳性眩晕(美尼尔氏综合征)、 心脏血管系统损害及肢体末端坏疽等．
应该提及的是，一氧化碳中毒病人的皮肤粘膜呈樱桃红色，与一般缺氧表现的青紫是不同的，这是由于碳氧血红蛋白的颜色即为樱桃红色，所以反映在皮肤粘膜处也呈此色．
CO经呼吸道吸入。
吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。
停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。
血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。
中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。
部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
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