低血糖症怎样进行实验室检查？
低血糖症的实验室检查方法如下：
1。空腹血浆胰岛素和血糖测定
非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2。 8mmol/L，血浆胰岛素应降至lOμU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2。2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值（I:G)一般也降低。如I:G值增加或>0。3应怀疑有高胰岛素血症，I:G>0。 4提示胰岛素瘤可能。
2。口服葡萄糖耐量试验（OGTT)
欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4~5小时，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3。血...全部
低血糖症的实验室检查方法如下：
1。空腹血浆胰岛素和血糖测定
非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2。
8mmol/L，血浆胰岛素应降至lOμU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2。2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值（I:G)一般也降低。如I:G值增加或>0。3应怀疑有高胰岛素血症，I:G>0。
4提示胰岛素瘤可能。
2。口服葡萄糖耐量试验（OGTT)
欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4~5小时，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3。血浆胰岛素原和C肽测定
正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。
正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%,而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等摩尔质量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4。胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定
血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
5。血衆磺脲药物及其尿中代谢产物测定
测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6。胰岛素抑制试验
无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤患者的C肽抑制试验可正常。正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%,但胰岛素瘤患者在血糖正常时，血桨胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7。刺激试验
对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I:G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。
注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8。先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法
诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。
直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2) 果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌内注射lmg胰髙糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。
糖原累积病（GSD)I型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH和HC03-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验：GSD I型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。
由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇（phoorhol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5) 缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg,令患者作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，III型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病（如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等）。
(6) 可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定（clonidine,0。15mg/d，或每天0。2mg/m2体表面积）治疗数月，GSD者（如I、III、VI型）可增加身高，其作用机制未明。
因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7) 其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。
如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
(8) 铬粒素A(chromogranin A，CgA):神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤患者血清CgA升高。
中肠来源的类癌患者，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显（RIA法测定的CgA误差30%~40%)。
(9)其他APUD激素和代谢物测定：可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。
多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA汲胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽,必要时可测定胃泌素。如欲判肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和增生细胞核抗原（PCNA)。收起
