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2018-04-02 03:20:12
不论何种病因或类型的原醛症,其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。原醛症的发展可分为以下阶段:①早期:仅有高血压期,此期无低血钾症状,醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制,导致血浆醛固酮/肾素比值上升,利用此指标在高血压人群中进行筛查,可能发现早期原醛症病例;②高血压、轻度钾缺乏期:血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下(如用利尿...[展开]
不论何种病因或类型的原醛症,其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。原醛症的发展可分为以下阶段:①早期:仅有高血压期,此期无低血钾症状,醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制,导致血浆醛固酮/肾素比值上升,利用此指标在高血压人群中进行筛查,可能发现早期原醛症病例;②高血压、轻度钾缺乏期:血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下(如用利尿剂、或因腹泻)出现低血钾;③高血压、严重钾缺乏期:出现肌麻痹。
1.高血压是原醛症最常见的首发症状,临床表现酷似原发性高血压,有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2~7年前出现,大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程,呈轻~中度高血压(150~170/90~109mmHg),随着病程、病情的进展,大多数患者有舒张期高血压和头痛,有的患者舒张压可高达120~150mmHg。
少数表现为恶性进展。严重患者可高达210/130mmHg,对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行,但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害,如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层;一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血;肾功能不全等。
原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高,但因“脱逸”现象的产生,使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿。APA患者夜间血压呈“勺形”下降,似乎仍存在昼夜节律。
GRA型患者常有母系高血压病史。2.低血钾在高血压病例中伴有自发性低血钾,且不明原因尿钾异常增高者,应首先考虑原醛症的诊断。 血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限,临床无低钾症状,随着病情进展,病程延长,血钾持续下降,80%~90%患者有自发性低血钾,在APA型患者中较为突出,而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如。
部分患者血钾正常,但很少>4。0mmol/L,进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后,诱发低血钾发生。 3.神经肌肉功能障碍(1)肌无力(典型者为周期性麻痹):诱因为劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻。
常见在下肢,可累及四肢,呼吸、吞咽困难,低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重。(2)肢端麻木、手足搐搦:游离钙和血镁(随尿排出过多)减低。严重低钾血症时,神经肌肉应激性降低,手足搐搦不明显,补钾后加重。
4.心脏表现(1) 心电图为低血钾表现:QT延长、T波增宽、减低、倒置,U波上升。(2) 心律失常:期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速。5.糖耐量减低表现为低血钾、B细胞释放胰岛素减少和糖耐量减低。
6.肾脏表现(1)慢性失钾;肾小管上皮细胞空泡变性;(2)浓缩功能下降、多尿、夜尿增加;尿蛋白增多(低钾性);(3)常并发尿路感染。 。[收起]