阵发性室上性心动过速的发病机理是什么？

    阵发性室上性心动过速发病机制1、折返性SVT，可分为以下几种类型：（1）房室结折返性心动过速（atrioventricularnodereentrytachycardia，AVNRT）是有房室结具有快慢两条或多条传导通路引起的折返而发生心动过速的。
  （2）房室折返性心动过速（atrioventricularreentrytachycardia，AVRT）是由于房室之间除有正常的传导通路之外，还存在旁道（accessorypathways），从而形成折返。
    根据旁道的不同该型还可分为以下几型：①典型预激综合征（Wolff-Parkinsion-WhitesyndromeW-P-W综合征）是有位于房室沟的Kent束参与的折返环引起的心动过速。
  其中有90%的为由房室结顺传，而由旁道逆传，有10%的为相反的反向，出现宽大的QRS波；②隐匿性预激综合征（concealedpreexcitation）：是指房室旁道只有逆传功能而无前传功能；③短PR综合征：是由连接窦房结与房室束远端的旁道即James束参与的折返环引起的心动过速。
    由于窦房结的激动越过房室结的下端与房室束相连，故PR间期短；④异型预激综合征：是由连接房室结或房室束与心室的旁道即Mahaim束参与的折返环引起的心动过速。但近年来电生理研究发现，在右房侧壁与右束支之间有一旁道，称房束支，亦属于此种类型；⑤持久性交接性心动过速（permanentjunctionalreciprocatingtachycardia，PJRT）：是近年来发现在室间隔右后部与心房下部冠状窦附近存在有递减性逆向传导的隐匿旁道而引起的心动过速。
    多为顺传型折返，激动在旁道逆传非常缓慢，RP间期明显延长，又称长RP心动过速，多呈持续性发作，故又称持久性交接性心动过速。（3）窦房结折返性心动过速（sinusnodereentrytachycardia，snrt）激动在窦房结或窦房结与心房连接处折返形成心动过速。
    其在儿童中非常少见，发作时类似于窦性心动过速，但具有突发突止的特点。应用β受体阻止剂非常有效终止发作（4）房内折返性心动过速（IART）：是房内传导束或心房肌纵向功能分为两条途径，构成房内折返途径。
  异位的P波易见，频率110-170次/分。阵发性室上性心动过速2、自律性增高性室上性心动过速，可分为以下几型：（1）房性异位性心动过速（artialectopictachycardia,AET）：是由于心房潜在的异位节律点自律性增高所致；（2）交接性异位心动过速（junctionalectopictachycardia，JET）：房室交接区异位起播点自律性增高，频率超过交接区自身固有频率而形成；（3）非阵发性房室交接性心动过速：交接区内起搏点自律性增高所致，又称交接性自律性心动过速，较为少见。
    3、并行心律性室上性心动过速：心脏内存在与主导节律点并存的异位节律点，当其外出阻滞消失和自身固有频率高于主导节律的频率时，异位搏动即可连续出现形成并行心律性心动过速。4、其他类型的室上性心动过速：（1）慢性房性心动过速：产生机制为激动为在房内折返，也可能为房性异位灶，较少见；（2）紊乱性房性心律：又称多源性房性心动过速（multifocalatrialtachycardia）发病机制可能为心房内多个异位节律点自律性增高，或由于心房肌生理性或病理性的不应期不均衡致激动在心房内形成微折返。
    很少见；（3）短阵性室上性心动过速：指早搏连续出现三次以上或短阵发作持续20秒以上。其发病机制同早搏，依起源不同分为房性及交接性。[收起]