诊断颅内高压和颅内压监测指征有 哪些新观点？

    

(1)颅内高压的诊断：

头痛、呕吐及视盘水肿是传统诊断高颅压的“三大”主征， 然而在实际临床诊治中，这些无创检查的客观指标并不都能及时 而又准确地反映出高颅压，特别是重型颅脑创伤意识障碍患者， 头痛与呕吐症状常不典型，故以此否定高颅压并不客观。
  颅脑创伤后即便是发生颅内高压，而视盘水肿变化也并非常见，文献报 道，在54%的颅内高压患者中，眼底镜检查视盘水肿的检出率 仅为3。   5%。甚至有些较重的颅脑创伤患者出现瞳孔扩大、去脑 强直等体征，也并不伴随颅内高压症状。
  另外，有些已存在颅内 高压者其CT扫描亦未能表现出中线移位和（或）基底池受压的 影像特征，这些都说明颅内高压形成的复杂性，因此颅内压监测 指标对颅内高压的诊断最为确切。

(2)颅内压监测指征：

1)GCS<8分并伴有下列情况之一者：①CT异常；②收缩 压<90mmHg;③肌肉强直；④年龄>40岁。
    

2)伤者GCS>8分但不能进行连续的神经系统检查者。

3)需手术治疗多发伤而进行长时间麻醉者。

4)持续使用肌肉松弛剂接受过度通气治疗者。

另外，GCS评分更高的患者如果整体病情需要接受某种可 能会引起颅内压升高的治疗（如呼气末正压通气），给予ICP监 测也有意义。
    凝血功能严重异常者禁用。

#•临床上如何处理创伤性颅内高压?

(1)颅内压监测：颅内压监测是全面掌握高颅压病人颅内 压力变化的必要治疗手段，不仅有助于判断病情、及时发现最佳 的治疗时机，而且还能为观察疗效和分析预后提供有价值的参考 依据。
  目前，临床采用颅内压监测有4种方法：植入法、导管 法、经颅超声多普勒（TCD)和鼓膜移位分析仪测量，尤其后两 者是近年来开展的非侵袭性间接观察颅内压变化的检查方法。  

(2)积极消除加重颅内压升高的因素：①头部体位护理: 避免头部扭曲和压迫颈部，头部正中位抬高15°〜30°利于颈内 静脉回流，进而缓解颅内压力；但头部体位护理也要根据病情和

颅内压监测的具体情况适宜调整，当脑脊液和脑血流量置换过多 反倒会加重颅内高压，从而失去抬高头位的意义；②降低体温： 可采用药物降温和物理降温阻止机体发热，同时积极治疗发热病 因，避免长时间高热引起脑细胞肿胀；③改善呼吸道环境：胸腔 内压力升高阻碍脑静脉回流，脑组织充血肿胀，导致颅内压升 高，所以保持病人呼吸道通畅尤为重要，必要时行气管切开，减 低呼吸道阻力，充分给氧，预防缺血性脑水肿；病人平卧头偏向 一侧以防呕吐误吸，除此之外还要注重控制刺激性呛咳，消除因 频咳而致胸腔压力增高的诱因，应用祛痰剂或湿化呼吸道促进排 痰；④纠正低血压：血压下降可降低脑灌注压，脑血供不足，脑 细胞缺血坏死水肿，因此维持正常血容量和血压是治疗重要环 节，保证脑灌注压>70mmHg;⑤镇痛、镇静：剧烈躁动引起烦 压陡然上升所致恶果十分凶险，对于颅脑创伤躁动病人，过分强 调使用镇静剂会掩盖神经系统症状改变而否定应用镇静剂控制颅 内压的合理性这一做法并不严谨，应视患者躁动程度适时适量给 予镇痛或镇静药物，特别是合并高热的躁动患者应用冬眠合剂更 有益处；⑥防治抽搐：癫痫会造成脑代谢障碍，脑细胞耗氧增 加，极易形成脑水肿，并且发作时因屏气而使胸腔内压力上升， 间接促使颅内压升高。
    所以，对已发作或极有可能发生癫痫的病 人要及早投入抗癫痫药物。

(3)过度通气：也称人工机械性过度通气，其作用机制是 降低PaC02、碱化脑脊液、促使脑血管收缩、减少脑血流量和脑 血容量，从而快速降低颅内压。
  但过度通气也存在一些弊病， 如：①通过升高气道内平均压力，有可能间接引起颅内压相对升 高；②可能会引起心脏充盈压降低并导致低血压；③有产生呼吸 道气压伤的可能性；④电解质紊乱（低血钾、高血氯）发生率 相对增高；⑤对于脑伤严重病人可能会加重脑缺血或丧失脑血管 自主调节功能。
    使用原则应根据病情尽量少用和避免长时程应 用，对已接受镇静剂、肌松剂、脑脊液引流和渗透性利尿剂治疗 但仍难以控制颅内高压的重型颅脑创伤患者，短暂给予过度通气

可能是有益的。
  

(4)药物降颅压：①甘露醇一般最大剂量为1。0g/kg体重 (也有人主张最大剂量2。  0g/kg体重），快速静滴（30〜45分钟 内注入），依病情轻重急缓给药，剂量应在0。
   25〜1。 0g/kg体重 范围内；②大剂量应用甘露醇时，注意血浆渗透压变化，若超过 320mmoI/L易出现急性肾功能衰竭；③控制甘露醇所致并发症， 如：高钠血症、低钾血症、肾前性衰竭和充血性心力衰竭；④对 有局灶性创伤占位病变者，应用甘露醇出现反跳后有加重患侧脑 组织移位的潜在危险性；⑤甘露醇+皮质类固醇+苯妥英钠可能 会引起非酮性高渗状态，死亡率高；⑥由于甘露醇可能进一步增 加脑血流量，对于脑充血引起的颅内压增高者可能是有害的；⑦ 反复应用甘露醇和利尿剂无明确疗效时，可考虑给予高渗盐水， 但要注意严密检测血清离子；⑧呋塞米40〜80mg每8小时静脉 滴注一次，最大剂量增至每日1000mg虽无明显副作用，但无尿 液生成也可能是徒劳的，与甘露醇交替应用将增强降颅压效应， 相对减少对肾脏的损害；⑨如果应用脱水剂降颅压效果仍不理 想，可在气管插管呼吸机辅助通气条件下，给予镇静剂和肌松 剂，使PaC02维持在30〜35mmHg，有改善颃内高压的效果。
    

(5)巴比妥盐冬眠疗法：此疗法被认为是控制重型颅脑创 伤顽固性颅内高压的最后一种药物治疗途径，在一定范围内对改 善脑氧代谢的供需关系和脑血流动力学改变有着很好的作用。
  大 剂量巴比妥盐疗法对脑血管自动调节机制尚存者可能有帮助，最 常用的药物是硫喷妥钠和苯巴比妥。  ①大剂量或长时间用药 (超过48小时）有可能会发生低血压、心动过速、坠积性肺炎、 免疫抑制和抗利尿激素分泌异常综合征等并发症，特别是心脏复 苏后脑缺血病人接受本疗法治疗必须要进行血流动力学和血液药 物浓度监测（有效浓度为3〜4mg/100ml血浆）；②巴比妥盐治 疗有效性取决于可靠的颅内压和平均动脉压监测，同时给予神经 影像学检查和脑电图监测也是非常必要的；③本疗法降低颅内压 作用机制是，抑制正常脑组织代谢，减少脑耗氧与耗能，促进脑血管收缩，使血液分流至脑伤灶缺血区域更为充分；还可通过限 制脂膜的过氧化损害，消除自由基，减轻血管源性脑水肿；也可 抑制脂肪酸释放，降低脑缺血组织的细胞内钙的含量；④给药方 法：开始剂量为苯巴比妥l0mg/ ( kg • 30min )，追加 5mg/ (kg • h)，共 3 次，维持量 1 〜2mg/ (kg • h)。
    

(6)亚低温疗法：亚低温治疗能明显改善重型颅脑创伤患 者脑缺氧状态，提高颈静脉血氧饱和度（Sjv02)水平，具有很 好的脑保护作用，能大幅度提高颅脑创伤重症颅内高压病人的治 疗质量。
  ①关于最适宜治疗的低温数值一直众说不一，国内学者 提出中心温度32〜33。 51或脑温32〜34T比较适宜；国外对重 型颅脑创伤患者颅内高压亚低温治疗的研究则认为，33T和 35T对颅内压的作用相似，且在感染发生率、凝结参数和临床预 后等方面都没有显著区别；但低于35T将使病人易于处于缺氧 状态，而351可使患者大脑灌注压处于较高水平，该温度对降 低颅内压似乎更可选；②接受本方法治疗一般不超过10天，颅 内压降至正常范围24小时后应停止，并采用自然复温法，先停 冰毯，再停冬眠肌松合剂，最后停呼吸机；③儿童和老年患者慎 用，低血压或伴有创伤性休克者列为本疗法禁忌证；④治疗期间 须密切监测脑组织氧分压、脑血流和颈静脉血氧饱和度。
    

(7)手术治疗：无占位性创伤病灶存在的恶性颅内高压是 颅脑创伤后致死的一个主要因素，去骨瓣减压术作为在接受最大 限度保守治疗（包括低温、过度通气和巴比妥盐冬眠等疗法） 后高颅压仍难以控制的患者第二种治疗策略正在重新被探讨，虽 有争议，但一些采用去骨瓣减压术显著降低难治性高颅压死亡率 的信息再次激发了人们的兴趣。
    最近瑞典对19名重度颅脑创伤 继发难治性高颅压改变的年轻患者（平均22 ±11岁）采用去骨 瓣减压手术进行尝试性研究，死亡率为10。5%，生存率达 89。5%，其中有68%的患者预后良好，为颅脑创伤所致顽固性 的颅内高压病症的外科治疗注入了活力。
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