血液凝固的发生机理是怎样的？

    脊椎动物的血液在出血时可凝成所谓血饼的凝血块，而起止血作用。关于血液凝固的机制，以“Morawitz学说（1903）”为首，曾先后创立了许多学说，但1963年，国际血液凝固因子名称选定委员会发表了人的凝血机制模式图，已被广泛接受。
  凝血分以下四个步骤。凝血酶原激活物形成凝血开始到形成凝血酶之前为止，是由内源性和外源性两个系统组成血液凝固的过程。  如图，左侧为内源性（血液的内在性）凝血机制，为血液的单独过程。
  血液与异物表面（血管壁的胶原纤维等）接触时，所谓接触因子的第XII因子和第XI因子就被激活，当第VI因子被激活后，它再使无活性的第IX因子活化。另一方面，血小板也在异物表面上粘着、凝集，并引起血小板变性（viscousme－tamorphosis）释放血小板第III因子。
    紧接着血浆中第VIII因子和钙离子与这些有活性的第XI因子和血小板第III因子发生反应，把无活性的第X因子激活。第V因子再和血小板第III因子作用于第X因子，使凝血酶原转变为凝血酶。
  以上为内源性凝血的第一步、第二步的机制，但第一步的反应速度比较缓慢。关于第二步，有把凝血酶原被激活为凝血酶作为第二步的，不过也有把第X因子被激活以后的变化列为凝血的第二步的学说。  图的右侧为外源性（组织起源性）机制，是组织液进入血液的过程，组织液中的有效成分促凝血酶原激酶和血浆中的第VII因子作用，使第X因子激活；第V因子和钙离子再协同地使活化的第X因子作用于凝血酶原。
  凝血酶形成凝血酶原转变为凝血酶的过程。凝血第一步中被激活的第X因子和第V因子以及钙离子作用于凝血酶原使凝血酶原分子中的精氨酸-异亮氨酸的键发生断裂而形成凝血酶。  这一步的反应是迅速的（W，H．Seegers．1973）。
  纤维蛋白形成凝血酶的作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白凝块的过程。由于凝血酶的作用，纤维蛋白原分子中α键与β键间的精氨酸-甘氨酸键被断裂，并释放纤维蛋白肽A和B，生成纤维蛋白单体（fibrinmon-omer）。
    纤维蛋白单体聚合成为纤维蛋白多聚体，受凝血酶和钙离子的作用而活化的第VIII因子（转谷氨酰胺酶）再与钙离子共同地使纤维蛋白分子中的谷氨酰胺和赖氨酸间产生横键，而形成强固的纤维蛋白块。
  此外，在凝血第三步中，血液发生凝固而形成血饼，但随着时间的经过，由于血小板的血栓收缩蛋白的作用，可引起血饼收缩。  通常讲的血液凝固是指到第三步为止。纤维蛋白溶解但在机体内还有如第四步：即包括由血纤维蛋白溶酶而引起的纤维蛋白溶解的一系列反应，因此这些反应也列入血液凝固的概念中。
  在无脊椎动物中，鞘翅目昆虫的水鳖虫和龙虱的血液是完全不能凝固的。鳞翅目的蚕、蛱蝶、天蚕蛾等的幼虫以及摇蚊、琉璃星蜻蜓、四星蜻蜓等也接近于不能凝固。  能发生血液凝固的有芜菁、蝼蛄、蝎蝽等。
  凝血的类型也有多种形式，有的为单纯的血细胞凝集，也有的为血浆的坚实凝固。甲壳类是海洋无脊椎动物中唯一能发生血液凝固的动物，破坏的血小板能使其内部的原生质突出出来，逐渐地由细条状变成网眼状，除了能凝聚其它的血细胞外，同时也能使血浆凝固。
      各种阴离子均能阻碍海蛆的血浆凝固；另一方面而各种阳离子刚能促进血液凝固，只少数有阻碍作用。促进脊椎动物血液凝固的物质是多样的，而维生素K是与肝脏的生成凝血酶原复合体有关。
  阻碍物质（称为抗凝血物质）有肝素、水蛭素等。
  血液中加入草酸盐、柠檬酸钠、EDTA时，之所以有抗凝作用，就是由于钙离子被除去的缘故；血液在血管内之所以不凝固，是因为在正常血管内，接触因子未被激活和血浆中存在有抗凝血因子（抗凝血酶、肝素等）所致。[收起]