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2015-11-20 17:59:37
概述 霍乱之名出《灵枢。五乱》等篇。因其“挥霍之间，便致缭乱”故名。又名“时疫霍乱”、“真霍乱”。本病和西医学同名。外文(cholera)，早期译作虎力拉，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及范围广为特征，是《国际卫生条例》规定的国际检疫传染病之一，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病...[展开]
概述 霍乱之名出《灵枢。五乱》等篇。因其“挥霍之间，便致缭乱”故名。又名“时疫霍乱”、“真霍乱”。本病和西医学同名。外文(cholera)，早期译作虎力拉，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及范围广为特征，是《国际卫生条例》规定的国际检疫传染病之一，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病之一。
《国内交通卫生检疫条例》也将其列为检疫传染病。临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。 疾病症状 霍乱的传播方式和症状除少数病人有短暂(1～2日)的前驱症状表现为头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻外，为突然起病，病情轻重不一，轻型占有相当数量(埃托型约有75%的隐性感染者和18%的轻型病例)。
一、潜伏期：绝大多数为1～2日，可短至数小时或长达5～6日。 二、泻吐期：大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后泻。腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可自数次至十数次，甚至频频不可计数。
大便性质初为色稀水便，量多，转而变为米泔水样。少数病例出现血水样便。呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水样，部分病例伴有恶心。 肛温可达 37。 2℃～38。5℃。此期持续数小时，多不超过2日。
有O139弧菌侵入血流，引起菌血症/败血症的报道，尚未能排除是否偶然现象。 三、脱水虚脱期：由于严重泻吐引起水及电解质丧失，可产生以下临床表现： 1、一般表现：神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩、湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状，体表温度下降。
2、循环衰竭：由于中度或重度脱水，血容量显著下降及血液极度浓缩，因而导致循环衰竭。患者极度软弱无力，神志不清，血压下降，脉搏细弱而速，心音弱且心率快，严重患者脉搏消失，血压不能测出，呼吸浅促，皮肤口唇黏膜发绀。
血液检查可有红细胞、血红蛋白、血浆蛋白及血浆比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脱水及循环衰竭，使肾血流量减少及肾小球滤过压下降，因而出现少尿或无尿，尿比重增高(1。 020以上)。
如每日尿量少于400ml,则体内有机酸及氮素产物排泄受到障碍，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳结合力下降，产生肾前性高氮质血症。 3、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：严重泻吐丢失大量水分及电解质后，可产生血液电解质的严重丧失。
患者粪便中钠及氯离子的浓度稍低于血浆，而钾及碳酸氢根离子则高于血浆，但粪便中阳离子的总和及阴离子总和与血浆相等，故脱水性质属等渗性。 在输液前，由于血液浓缩，测定患者血浆钠、钾、氯的离子浓度常表现正常或接近正常水平，钾离子甚至可以升高，但实际上患者体内缺钠缺钾已很严重，如治疗中继续输入不含电解质的溶液，则可立即使血液稀释产生低血钠及低血钾症。
缺钠可引起肌肉痉挛(以腓肠肌及腹直肌最常见)、低血压、脉压小、脉搏微弱。 缺钾可引起低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电图异常(Q-T时限延长，T波平坦或倒置，出现U波等)，缺钾还可引起肾脏损害。
由于碳酸氢根离子的大量丧失，产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可使酸中毒加重。 严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸深长，血压下降]。 四、反应期及恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，病程平均3～7日，少数可长达10日以上(多为老年患者或有严重合并症者)。
部分患者可出现发热性反应，以儿童为多，这可能是由于循环改善后大量肠毒素吸收所致。 体温可升高至38～39℃，一般持续1～3日后自行消退[2] 。 确诊标准 若具备下列条件之一者，可确诊为霍乱： 1、凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者。
2、霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其它原因可查者。 3、有吐泻症状，霍乱弧菌培养阴性，作血清凝集试验第2份血清抗体效价呈4倍以上增高者。 疑似标准 1、凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前。
2、霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其它原因可查者。 3、在非疫区，凡有典型泻吐症状，在病原学检查未确定时，或在霍乱流行期间，曾接触过霍乱患者，有腹泻症状而无其他原因可查者，均应高度怀疑为霍乱，在给予积极处理的同时，应作大便培养，隔日1次，连续3次阴性者，才可以否定诊断，并作出疫情更正报告[3] 。
疾病分类 根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、非典型病例(轻型)及中毒型病例(干性霍乱)，分述如下。 一、典型病例(中、重型)：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每日达10～20次，为水样或“米泔水”样便，量多，有明显失水体征。
血压下降，收缩压在 70～90mmHg，尿量减少，24小时尿量500ml以下。重型患者除有典型腹泻(20次/天以上)和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。
24小时尿量50ml以下。 二、非典型病例(轻型)：起病缓慢，腹泻每日不超过10次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。 三、中毒型病例(干性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故又称“干性霍乱”。
霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均3～7日内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延至2周以上[4] 。 疫情案例 2010年海地霍乱大爆发。 首次爆发(1816年–1826年)首先被控制在印度次大陆，在孟加拉大规模爆发。
到1820年，传播遍及印度。在被消灭前，它甚至传播到了中国和里海。 第二次爆发(1829年–1851年)在1832年年蔓延至欧洲、伦敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和纽约，在1834年又发展到北美的太平洋海岸。
第三次爆发(1852年–1860年)主要影响了俄罗斯，造成了超过百万人的死亡。并且造成柴可夫斯基和他母亲的死亡。 第四次爆发(1863年–1875年)传播到了大部分欧洲及非洲区域。
第五次爆发(1866年)在北美爆发。 第六次爆发(1892年)霍乱污染德国汉堡自来水，致8606人死亡。 第七次爆发(1899年–1923年)由于公共卫生的进步，只对欧洲造成很小的影响。
但俄罗斯被再次严重影响。 第八次爆发被称作El Tor after the strain，发生于 1961年发生在印尼，1963年传染到孟加拉，1964年传染到印度，并于1966年传 霍乱病人播到苏联。
香港曾经在20世纪70年代爆发霍乱。 津巴布韦于2008年8月份起爆发霍乱，并在全国蔓延。 海地共和国于2010年10月中旬发生霍乱大流行，直到2011年疫情仍未得到有效控制，新增病例和死亡人数不断增加。
2012年1月6日，泛美卫生组织副主任安德鲁斯表示，截至2011年12月，海地政府已经报告了52万多个病例，平均每天新增200名患者，近7000人死亡 。 有多个研究显示，在海地暴发的霍乱疫情始于来自尼泊尔的联合国维和部队士兵。
因此在2011年11月，有数千名霍乱疫情受害者及死者家属向联合国提出索赔请求。 2012 年8月，西非国家塞拉利昂和几内亚两国截至到8月23日已有超过1。3万人感染霍乱，他们均出现腹泻、呕吐和严重脱水等症状，且有近300人死亡。
在塞拉利昂，政府已宣布全国进入“紧急状态”。该国卫生官员透露，仅在首都弗里敦，每周都会增加1000多起新病例。几内亚的救援人员认为，疫情尚未达到顶峰，可能还将向更大范围扩散。
2012年9月18日，世界卫生组织发表媒体通报，指出自2012年年初在塞拉利昂爆发的霍乱疫情目前仍未得到控制，截至9月16日已总计发现1万8508人感染，其中271人已经因此死亡，死亡率为1。
5%。同时，该国首都弗里敦所在的西部地区是新增霍乱病例的高发地区。 2012年10月9日湖北省卫生厅通报，6日至9日黄石市发生一起霍乱疫情，截至9日12时已确诊霍乱病例3例，带菌者1例。
这是湖北省近3个月内发生的第3起霍乱疫情[5] 。 发病原因 霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。 1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。
1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐渐取代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。 霍乱弧菌长1～3μm，宽0。
3～0。 6μm，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8。 8～9。0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。
各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O)不同。 根据菌体抗原将弧菌分成O1～O6群(现已增至72群)。霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。
凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集，统称非O1群弧菌。 1980年世界卫生组织将霍乱弧菌分为O1群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌及非O1群霍乱弧菌，此后多依此命名。 学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得知O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型(Inaba，原型)，含抗原A、C;小川型(Ogawa，异型)，含抗原A、B：彦岛型(Hikojima，中间型)，含抗原A、B和C。
1992年在印度等地发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行，分离出新血清型霍乱弧菌，定名为o139霍乱弧菌。 霍乱弧菌产生三种(I～Ⅲ型)毒素。I型毒素为内毒素，耐热，不能透析，系多糖体，存在菌体内部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，对鸡胚及组织细胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。
Ⅱ型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素( enterotoxin)或称霍乱原( choleragen)。 不耐热，56℃ 30 分钟可灭活，不耐酸，有抗原性，可激发机体产生中和抗体，经甲醛作用后产生类毒素。
霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。 霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅存活4分钟，0。 5%石炭酸中数分钟可致死。
每立升含1mg余氯的水中15分钟致死，对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感，1%漂白粉液内10分钟致死。对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感。 发病机制 霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。
霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。
GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。 前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。
CT的亚单位B与GM1结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成与释放增加。 PGE使腺苷酸环化酶(AC)活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使)，从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。
cAMP浓度增加抑制了肠绒对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失。 CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间(腹泻时间)在临床上可短至数小时或长 7～8日。
现认为另一种O1群霍乱毒素(无CT的基因)以及埃托生物型产生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的动力鞭毛及菌体趋化因子受体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性，是弧菌穿通粘液凝胶的先决条件。 毒素共调菌毛(TCP)即是霍乱弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。
病理生理 由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐泻物呈米泔水样。
由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量估计，以十二指肠最多，回肠最少。
没有胃液过度分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。 霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻度水肿。 患者死后病理解剖所见，主要为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。
胃肠道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。淋巴滤泡显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小。 肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。
其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化。 流行病学 1、传染源：霍乱的传染源是病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大，隐性感染者可多达59%～75%。 2、传播途径：霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。
水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长(一般5日以上，可长达数十日)，被污染的水可使许多生冷食品受到污染。食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达1～2周或更长。
1972年曾有国际民航机上食物被污染引起40余名乘客患霍乱的食物型暴发事例。 海南省山区，曾多次因山民办丧事聚餐，发生过多起由小川lb型霍乱弧菌引起的食物中毒。日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。
3、易感人群：人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的报告，每年再感染率为0。 22%，两次感染的间隔为1。
5～60个月，说明病后免疫力持续时间短暂。原有的霍乱菌苗(每ml中含小川型和稻叶型各40亿个死菌的菌苗)只能引起抗菌抗体而并不产生抗毒素抗体，因而免疫效果不够理想，新的人工免疫制剂正在不断的研制。
疾病危害 由于该疾病传播快，常引起世界性大流行。 自1817年以来曾发生过6次世界性大流行，均波及我国。 1961 年以来由埃托生物型霍乱弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在进行，至上世纪80年代发病人数逐年减少到大流行的初期水平，但波及的国家却增加到3倍，并于1991年首次在南美洲发病，在秘鲁广泛流行。
根据资料报道，自1991年至1993年末，该国共发生212 642例霍乱占南美洲病例总数的67%。同期内霍乱流行波及中南美洲15个国家，累计病例731 312例，死亡6 323例，流行过程十分惊人。
事实上，霍乱已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC检测证明，秘鲁流行的菌株为埃托生物型的Inaba型霍乱弧菌。 另一方面，1979年以来，在孟加拉国一直流行着古典生物型霍乱(1982年9 月大量发现)，并于1992年在南亚发生了O139群霍乱的流行。
在6个月的时间内，沿着孟加拉湾海岸线，到印度的马德拉斯、加尔各答及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。同年12月底，仅加尔各答即发生病例15 000余人，患者临床症状重，病死率高(3。 2%)。
1993年头1个月内，孟加拉国南部发病1 万例，病死率达5%。疫情迅速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯和巴基斯坦。1994年4、5月间缅甸发生O139霍乱暴发。美国、英国、新加坡、香港、日本、爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病例报告。
事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。 1993年5～9月，我国新疆阿克苏及喀什地区的5个县(82。 5%的病例在柯坪县)发生了O139霍乱暴发流行，病人200例，带菌者225例，总发病率1。
29/10万，病死率2%，人群感染率2。74/10万。2010年由于海地地震污染水源，造成当地霍乱流行统计表明，至2010年12月19日，有10万余人染病，导致2535个死亡病例。 现在霍乱每年有550万人发病，12万人丧生。
5岁以下儿童死亡病因中，霍乱占1/5[6]。 辅助检查 一、血常规及生化检查：由于失水引起红细胞、血红蛋白及红细胞压积增高，白细胞计数10～20×109/L或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。
血清钾、钠、氯化物和碳酸盐均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。 治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。 二、尿常规：可有蛋白、红白细胞及管型。
尿比重为1。010～1。025之间。 三、血清学检查：血清凝集试验。在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。 四、病原菌检查： 1、涂片染色：取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。
2、悬滴检查：将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。 3、制动试验：取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。
如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。
4、增菌培养 所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。留取使用抗菌药物之前粪便，尽快送到实验室培养。 培养基一般用pH8。4的碱性蛋白胨水，36～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。
此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。 5、分离培养：用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，在36～37℃条件下，培养8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。
后者则需培养10～20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验。 6、核酸检测：通过PCR技术检测霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因(TcpA)来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。
然后根据TcpA基因的不同 DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。 4小时内可获结果，可检出每毫升碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。 诊断要点 依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综合判断。
一、流行病学史是指： 1、生活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海(水)产品或其他不洁食物和饮料史。 2、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。
二、带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。 三、疑似病例： 1、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。
2、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性 3、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验(胶体金快速检测)阳性 4、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性 5、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验(胶体金快速检测)阳性 6、具备中、重型病例临床表现者 四、临床诊断病例 ： 1、具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。
2、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型霍乱临床表现者。 五、确诊病例： 1、具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌 2、在疫源检索中，粪便培养检出O1群和或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者[8]。
鉴别诊断 常见的鉴别诊断如下。 一、急性胃肠炎：包括产肠毒素的副溶血性弧菌(致病性嗜盐菌)、O139群以外的非O1群霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、梭状杆菌等，均可引起食物中毒性感染。
多数有食用不洁食物史，同餐者往往集体发病，起病急骤，早期常有发热和其他中毒症状。 先有呕吐而后腹泻，排便前往往有肠鸣、阵发性腹部剧痛，大便不是米泔样，常为水样或类似痢疾样脓血便，个别重型患者大便可有清水样或洗肉水样(特别是副溶血性弧菌所致者)，很少发生肌肉痉挛、虚脱和高氮质血症。
二、急性细菌性痢疾：痢疾杆菌侵袭肠黏膜，引起肠黏膜炎症及溃疡，并由此排出炎性渗出物，临床上常见有发热，大便为黏液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。 大便镜检有大量的脓细胞。
也有以水泻为主、里急后重不明显的不典型患者。大便培养痢疾杆菌阳性。 三、大肠杆菌性肠炎： 1。产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)性肠炎，潜伏期4～24小时，有发热、恶心呕吐及腹部绞痛，腹泻每日10次左右，黄水或清水样便，无脓血便，严重腹泻者亦可产生重度脱水，婴幼患儿常因此而危及生命。
2。肠致病性大肠杆菌(EPEC)性肠炎，大便为水样或蛋花汤样，重者也会有脱水及全身症状。 两者粪便培养均可获得相应的大肠杆菌。 四、鼠伤寒沙门氏菌感染：侵犯各年龄组，6个月以内婴儿易罹患，新生儿发病尤为严重，多发生于5～8月份，可有发热、腹泻或败血症，腹泻每日2～20次，大便为稀水便，亦可有脓血便，常引起不同程度脱水，大便培养可获得鼠伤寒沙门氏菌。
五、空肠弯曲菌肠炎：本菌可侵袭空肠及结肠引起病变。现已证实本菌亦可产生肠毒素而致病，潜伏期3～5日，起病初期有发热或有乏力、头痛及肌痛等症状，继而腹痛腹泻，大便为水样、黏液状、胆汁样或呈血性。
严重病例可有重度脱水及循环衰竭。个别患者还可表现为急腹症。一般典型病例不难与霍乱鉴别，大便培养可有弯曲菌阳性。 六、耶尔森氏菌、气单胞菌及其他寄生虫性肠炎：有时也需与之进行鉴别。
七、病毒性肠炎：常见病原为人轮状病毒，侵犯各年龄组，多见于婴幼儿，好发于秋冬季，可呈流行性。 急救措施 尽早诊断，危重病人应先在现场抢救，中、重型脱水病人需立即进行输液抢救(具体措施见《疾病治疗》中内容)，病情稳定后可改为口服补液。
合并代谢性酸中毒的重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11。2%乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1。
8mmol/L左右(4～5MEQ/L或10vol%);患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可;如情况无改善，1～2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。
合并急性肾功能衰竭患者，如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过7。5mEq/L或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力 6。74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高(>142mmol/L)等情况，早期应用血液透析，效果较好。
如无条件可进行腹膜透析。 合并肺水肿及心力衰竭的患者，暂停输液或减慢输液速度;绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗啡5～10mg肌注，或安定(苯甲二氮卓)5mg或10mg肌注;含酒精的氧吸入(将氧通过装有20～30%酒精的瓶子，每次30分钟);速尿20～40mg,2分钟内静注;地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml缓慢静注;西地兰0。
4mg加25%～50%葡萄糖20ml缓慢静注10分钟以上，必要时2～4小时后再注射 0。2～0。4mg;必要时应用血管扩张剂。 治疗原则 1、各级医疗单位，应设立腹泻病门诊，以便加强对霍乱病人的早期诊断，减少交叉感染，并对各种腹泻病人作相应的处理。
2、病人入院(临时隔离病房或指定的医院)后，按甲类传染病隔离(确诊与疑似病例分开隔离)，危重病人应先在现场抢救，等病情稳定后，在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。 3、预防脱水，治疗脱水。
轻型脱水病人，以口服补液为主。中、重型脱水病人需立即进行输液抢救，病情稳定后可改为口服补液。 4、霍乱病人在治疗期间尽量鼓励其饮水、进食。婴幼儿应继续母乳喂养。 5、本病极期，暂停进食;病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。
6、给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程。 液体疗法 霍乱最重要的治疗措施是及时足量的补液以纠正失水、酸中毒与电解质平衡失调，使心肾功能改善。
1、口服补液：口服补液疗法的适应对象是轻度和中度的霍乱患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。研究显示80%的患者可通过口服补液治疗得到治愈。 世界卫生组织倡导使用口服补液盐 (ORS)治疗霍乱，其效果已得到普遍的肯定。
使用方法：治疗最初6小时，成人每小时口服750ml，小儿(20kg以下)每小时给250ml。以后每6小时的口服补液量为前6小时泻吐量的1。5倍。有人主张以含量为4% (117mmol/L) 的蔗糖代替ORS中的葡萄糖，还有人主张用30g/L的米粉代替ORS中的糖，使ORS的渗透压降低而吸收更好。
甘氨酸具有独特的吸收途径，可明显增强钠和水的吸收。因此将甘氨酸(111mmol/L)加入ORS中可避免产生渗透性腹泻而起到增强ORS的作用。 2、输液治疗：由于补充液体和电解质是治疗本病的关键环节，因此对于口服补液有困难的患者静脉输液的剂量和速度尤为重要，应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重等而定。
药液种类的选择，应以维持人体正常电解质与酸碱平衡为目的。根据上述肠液电解质的浓度，K+ 和HCO3- 的丢失较多，故静脉输液以541溶液(即1 000ml水内含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g;内含 Na+ 134mmol/L，Cl- 99mmol/L，K+ 13mmol/L，HCO3- 48mmol/L，与大便中丧失的电解质浓度相近)为佳，用时每1 000ml中另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。
为基层单位应用方便起见，可按0。9%氯化钠550ml，1。4%碳酸氢钠 300ml，10%氯化钾10ml加10%葡萄糖140ml配制。因此，该溶液除补入适当的Na+、Cl-外，并可补充一定数量的K+。
现以此溶液为基础，提出轻、中、重三型静脉输液方法。在治疗中应严密观察病情变化，灵活掌握输液量、输液速度及电解质浓度。 输液方法 1。成人静脉输液治疗方法： (1)轻型：轻度脱水口服补液有困难的可静脉补液治疗。
总计3000～4000ml/日。最初2小时，成人5～10ml/小时。小儿(20kg以下)3～5ml/小时。以后补充继续损失量和每天生理需要量(成人每天约2000ml)。 (2)中型：24小时约需输入4 000～8 000ml。
最初2小时内快速静脉输入含糖541溶液或2∶1电解质溶液(生理盐水2份加1。4%碳酸氢钠1份或 1/6 mEq乳酸钠1份，但应用后种液体时应注意K?+的补充)3000～4000ml。待血压、脉搏恢复正常后，即可减慢输液速度为每分钟 5～10ml，并继续用541溶液。
原则上应于入院8～12小时内补进入院前累计损失量及入院后的继续损失量和每天生理需要量(成人每天约 2000ml)，以后即按排出多少补充多少的原则，给以口服补液。 (3)重型：24小时内输液总量约为8000～12000ml或更多。
先给予含糖541溶液，由静脉推注1 000～2 000ml，按每分钟40～80ml甚至100ml速度进行，约需时20～30分钟，以后按每分钟 20～30ml的速度通过两条静脉输液管快速滴注2500～3500ml或更多，直至休克纠正为止。
以后相应减慢速度，补足入院前后累计丢失量后即按每天生理需要量加上排出量的原则补液，若呕吐停止则可口服补液。 (4)补钾与纠酸：只要腹泻仍存在即应补钾，故对严重腹泻脱水引起休克、少尿的患者也应早期应用含钾不甚高的541溶液。
快速补液时如每小时超过2000ml则应密切注意心脏变化，如酸中毒严重则应酌情另加碳酸氢钠纠正之。 (5)血管活性药物及激素的应用：一般不需应用。仅用于中毒性休克患者或重型患者经输液疗法，估计液体已补足，但血压仍低或测不出，可加用血管活性药物如654-2、多巴胺及异丙基肾上腺素。
2。儿童治疗方法： (1)轻型：通常用口服补液疗法。不能口服者，可用静脉输液，入院后24小时输液量以每100～150ml/kg计算，给生理盐水及5%葡萄糖液,其比为2∶1，并应注意补钾，输液速度为每分钟1～2ml。
(2)中型及重型：需立即静脉输液，输液量在6～7小时内按100ml/kg计算，其间分两个阶段进行。两个阶段输液完成后需重新评估累积丢失，继续静点或口服补液。 第一阶段静脉输液方案：按20ml/kg给予等张液计算，于1小时内输入。
第二阶段静脉输液方案：按80ml/kg给予2/3张液或1/2张液计算。 1岁以内患儿于6小时内输入，1岁以上患儿于5小时内输入。 补钾：低钾患儿按100～300mg/kg/d氯化钾计算，分3或4次口服或静点(浓度为0。
15%～0。3%)。输液速度：4岁以上儿童于最初15分钟内每分钟20～30ml，婴幼儿以每分钟10ml的速度输入(必要时经股静脉或股动脉输入，或静脉切开输入)，以后则按脱水及脉搏情况调整速度，待脱水、酸中毒纠正后，逐渐减慢至每分钟20～30滴左右(1～2ml)维持之。
呕吐停止后改用口服补液。 抗菌药物治疗 抗菌药物只能作为液体疗法的辅助治疗，给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程。常用抗菌药物及其用法如下。
1、喹诺酮类抗菌药： (1)氟哌酸：成人每日3次，每次400mg，小儿按10～15mg/kg/d，分两次服用，连服3天。 (2)环丙沙星：成人250mg，一日2次，口服。
小儿按10～15mg/kg/d，分两次服用。 2、强力霉素：200mg，饭后口服，一日2次，连服3天。小儿按6mg/kg/d计算，分两次服，连服3日。 3、庆大霉素：成人每次120 000U，一日2次，口服。
小儿按每次8 000～10 000U/kg,一日2次，口服。 4、四环素：成人每日4次，每次0。5g，连服3天。 5、黄连素：成人每日3次，每次300mg。小儿按50mg/kg/d计算，分3次服，连服3天。
抗菌药物的选择可根据各地菌株耐药情况而定。药物疗效以口服为佳。 目前，也有人使用肠黏膜保护剂作为本病的另一种辅助治疗。 中医辨证治疗 祖国医学对霍乱的病因病机一般认为是由于感受暑湿、邪阻中焦、秽浊撩乱胃肠，遂成洞泄呕吐。
吐泻重则秽浊凝滞，脉络闭塞，阳气暴伤，阴液干枯，可因心阳衰竭而死亡。中医治疗原则为根据病情进行辨证施治。 主要治法如下，供临床应用中参考。 (一)泻吐期： 1、暑热证： (1)主证：吐泻骤作，吐物有腐臭，烦躁不安，口渴欲饮，小便短赤，舌苔黄糙，脉象滑数。
(2)治法：清热避秽法，方用《霍乱论》黄岑定乱汤加减。 (3)成药：玉枢丹(紫金片)，有呕吐者先服此丹1?5g,服后呕吐稍止，再服汤药。 2、暑湿证： (1)主证：突然泻吐，胸脘痞闷，渴不欲饮或喜热饮，体倦思睡，舌苔白腻，脉象缓。
(2)治法：芳香化浊，温运中阳法，方用藿香正气散加减。 (3)成药：藿香正气水(丸)，每次2瓶(6g)，日服2至3天。 (二)脱水虚脱期： 1、气阴两虚证： (1)主证：吐泻较剧，气阴两伤，皮肤潮红，干瘪微汗，身热口〖JP3〗渴，腿腹抽筋，腹胀尿闭，脉象细数，舌质淡红，苔黄或白且燥。
〖JP〗 (2)治法：气阴双补、扶正驱邪法。方用生脉散加减或急救回阳汤。 2、心阳衰竭证(亡阳型)： (1)主证：面色苍白，眼窝凹陷，声音嘶哑，形寒肢冷，冷汗淋漓，手足螺瘪，筋脉痉挛，脉象沉细，舌苔白腻。
(2)治法：以温运中阳，活血祛淤法。方用《伤寒论》附子理中汤加减。 (三)反应期及恢复期： 1、主证：乏力倦怠，胃纳不佳，精神不爽，午后微热，舌质偏红，苔薄黄糙，脉细。
2、治法：以清热扶正法。可用《温热经纬》清暑气汤加减。 疾病预防 一、切断传播途径大力开展三管(管水、管粪、管饮食)、一灭(灭蝇)为中心的群众性卫生运动，以切断传播途径。 二、控制传染源：包括， ① 健全疫情报告制度，及早发现病人; ② 加强卫生检疫; ③ 发现病人及带菌者，按规定进行隔离治疗，直至症状消失，连续大便培养(隔日1次)3次阴性; ④ 对接触者隔离5日，同时进行医学观察与3次粪检。
三、致力提高人群免疫水平：原来广泛使用的全菌灭活菌苗的保护率仅52%，亚单位B菌苗的保护率也只有50%，维持免疫时间均不到6个月，而且只能降低发病率，不能减少带菌率，效果很不理想。 对渔民、船民、码头职工给予霍乱菌苗接种，在疫区及邻近地区开展有计划的选择性接种，对减少急性病例，缩短流行过程，仍可起到一定作用。
当前预防接种的研究集中于口服菌苗方面，包括：灭活弧菌与B亚单位的联合菌苗(WC/rBS)及口服减毒活菌苗(如 CVD103-HgR菌苗)、口服杂交菌苗(如将霍乱弧菌O抗原基因插入伤寒杆菌Ty2la株中的EX645及EX879等)等，这些菌苗均有较好的预防作用。
WC/rBS菌苗和CVD103-HgR菌苗安全、无不良反应，相比，这两种口服菌苗比过去的非肠道菌苗保护率高、抗体持续时间长;但其不能使2岁以下的幼儿产生有效的保护作用。
到高危地区旅游的人群要接种WC/rBS和CVD103-HgR两种口服菌苗。紧急接种首选CVD103-HgR菌苗，接种后7日即呵产生保护性抗体。 而WC/rBS需接种2剂，至少间隔1周，在接种第2剂后1周才能产生保护性抗体。
疾病护理 一、疑似或确诊患者入院后应立即分室严密隔离与消毒，并做好宣传教育工作，严格督促检查执行。还要消除病人紧张情绪，做到医护结合。及时送出传染病确诊、疑似或更正报告。 二、新病人入院，立即严密观察病情，测血压、呼吸、脉搏及体温，如血压下降，脉搏细速，立即准备好输液用品，按医嘱即刻执行治疗。
三、按病情及治疗需要，及时留取化验标本送至化验室(注意防止外环境污染)。 四、入院后24小时内，每4小时测体温、脉搏、血压1次，第2～3日每日1或2次，特殊情况者按医嘱执行。
五、正确记录出入液量，在入院后第1～3日，每个中、重型患者均需记录每日吐泻量、尿量及进水量。 六、输液过程中应注意下列事项。 1、严格无菌操作，经常巡视有无药液外溢、针头阻塞，输液速度是否适宜。
2、大量输液或快速输液的溶液，应适当加温，在输液过程中，应经常观察脉搏及血压，并注意患者有无不安、胸闷、心悸、气促等情况，警惕急性肺水肿的发生。 3、四肢无力、鼓肠、脉搏不整者，应考虑有无低钾综合征，作补钾准备。
七、做好病人保暖工作，保持病人皮肤及床铺清洁干燥。 八、昏迷病人应定期翻身，注意口腔护理，安设护架、床栏，以防止意外及合并症发生(肺炎、褥疮等)。 九、饮食注意：本病极期，暂停进食;病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。
霍乱病人在治疗恢复期间尽量鼓励其饮水、进食，婴幼儿继续母乳喂养。 并发症及其治疗 一、代谢性酸中毒： (1)轻、中型患者按上述输液方法给予含糖541溶液或2∶1溶液，一般可纠正，不须另加碱性药物。
(2)重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11。2%乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1。 8mmol/L左右(4～5mEq/L或10vol%);患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可;如情况无改善，1～2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。
二、急性肾功能衰竭： 及时正确的输液，迅速纠正休克是预防急性肾功能衰竭的关键。 (1)对症、支持治疗。 (2)透析疗法：如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过7。
5mEq/L或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力6。74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高(>142mmol/L)等情况，早期应用血液透析，效果较好。 如无条件可进行腹膜透析。
三、急性肺水肿及心力衰竭： (1)暂停输液或减慢输液速度。 (2)绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗啡5～10mg肌注，或安定(苯甲二氮卓)5mg或10mg肌注。 (3)含酒精的氧吸入(将氧通过装有20～30%酒精的瓶子，每次30分钟)。
(4)速尿20～40mg,2分钟内静注。地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml缓慢静注。 (5)西地兰0。4mg加25%～50%葡萄糖20ml缓慢静注10分钟以上，必要时2～4小时后再注射0。
2～0。4mg。 (6)应用血管扩张剂。 四、低钾综合征：治疗要点：中、重型病人按前述输液原则治疗，一般能预防低钾综合征的产生，如仍发生应酌情继续补钾。 症状较轻且能口服者，可每日给予氯化钾或枸橼酸钾4～6g。
如有肌肉麻痹、呼吸困难、神志不清、心音低钝、心律不齐、血压降低、鼓肠、反射消失等严重缺钾表现时，可每日静脉滴注氯化钾 6～12g，常用浓度为2～4g/L。[收起]
