高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病
贵阳市华烽医院主治医师 张少武
1。治疗原理
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。
高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
1。1高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显。
CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA（绝对大气压）下仅为20分。
1。2高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。
如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。
1。3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。
1。4高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。
1。5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。
如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
1。6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：（1）高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于锇CNS的细胞结构与功能恢复;
（2）高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收;
（3）促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害;
（4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用。
2。治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续悠晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。
3。治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。 大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。
便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。
具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。
一般首次加压2-3ATA,或达3。 5ATA,治疗的前1－3天,每天应加压治疗1－3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。一般重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后果。
在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
4。注意事项
4。 1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。
4。2 对于急性CO中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气（包括运送病人途中）直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理。
4。
3 在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理。
4。4对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。
4。5伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命。 此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
4。6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗。
4。7对重震,昏迷时间长,HbCO>40％,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生。
4。 8老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长。
4。9多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾。一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。
。[收起]
