P受体阻滞剂抗心肌缺血的主要机制有哪些？

    P受体阻滞剂抗心肌缺血的主要机制有以下几种。降低耗氧量(MVO2):P受体阻滞剂可以通过阻断p,受体，减慢心率及传导，使心排出量减少，并使后负荷降低，从而降低MVO2，达到抗心肌缺血的作用。
  增加缺血区供血供氧量:①心肌血重新分配。P受体阻滞剂因阻断了冠脉的p2受体，即使是选择性受体阻滞剂也有微弱阻断受体作用，致《受体占优势，引起冠脉收缩,但此时主要表现为非缺血区冠脉阻力增加，而缺血区血管阻力处于代偿性扩张，导致血液从非缺血区通过侧支流向缺血区，改善缺血K的供血供氧;②心率减慢，延长了舒张期，同时由于降低了心肌对心内膜下层的压力，有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜，改善心内膜的缺血缺氧;③促进氧在组织与血红蛋白解离，使缺血区获得更多的氧。
    改善心肌代谢:①降低血中游离脂肪酸（FFA)浓度。心肌缺血时，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增高，激活脂肪水解酶上受体，甘油三酯水解，使血中FFA增高，而FFA血浓度过高，可诱发或加重心律失常，从而增加MV02，加重心肌缺血缺氧，扩大心肌梗死面积，降低心肌收缩力。
    而p受体阻滞剂通过阻断民受体，减少FFA的生成，防止FFA加重心肌缺血、心肌损害的恶性循环。②改善缺血区对葡萄糖的摄取和利用，减少脂肪分解成FFA，保护缺血时线粒体的结构和功能，从而维持缺血心肌的ATP及能量供应。
  抑制血小板聚集:心肌缺血时血小板对ADP及肾上腺素很敏感，易引起聚集。  但P受体阻滞剂，尤其是普萘洛尔，可使血小板对ADP及肾上腺素的聚集作用敏感性明显降低，该作用主要与药物的血小板膜稳定作用、抑制膜Ca2+转运有关。
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