1.严重的循环充血和心力衰竭：由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如重度水肿，循环充血，心力衰竭，直至肺水肿 ，主要表现为呼吸短促，不能平卧，胸闷及咳嗽，肺底湿啰音，心界扩大，肝大 ，心率加快，奔马律等，早期出现的循环充血征象，一般于1～2周内随利尿作用得到相应的缓解。

2.高血压 脑病：国内报道发生率5%～10%，一般血压超过18.7/12kPa，同时伴有视力障碍，惊厥，昏迷 三项症状之一者即可诊断，常表现为剧烈头昏，呕吐，嗜睡，神志不清，黑朦，严重者有阵发性惊厥及昏迷，眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，出血，渗出和视盘水肿 。

3.急性肾功能衰竭 ：发生率为1%～2%，表现为少尿或无尿,血尿 素氮增高，不同程度的高钾血症 及代谢性酸中毒 等尿毒症 改变。

1.饮食护理：钠盐，应该少食，以减轻水肿和心脏负担。 蛋白质，出现氮质血症的患者，应限制蛋白质的摄入。

2.加强皮肤护理。

3.急性期病人应绝对卧床休息，这样可以增加肾血流量和尿量。症状明显的患者卧床4~6周后，待水肿消除后可适当活动。

1.尿常规检查：镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜，也可见颗粒管型，红细胞管型，肾小管上皮细胞及白细胞;尿蛋白，此种尿常规改变常迁延数月，尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。

2.血液化验：常见正色素，正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留，血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等，白细胞计数正常或增加，血沉急性期常增快。

肾功能检查可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN，Scr增高，也可出现高血钾，稀释性低钠血症，高氯性酸血症，血浆蛋白降低，严重者若少尿，无尿或呈急性肾功能不全时，可见显著氮质血症，同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱;但肾小管功能改变轻微。

3.细菌学及血清学检查：未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。

链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体，这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO，ASS)，抗链球菌激酶，玻璃酸酶，抗DNAM酶B，其中ASO广泛应用于临床，于链球菌感染后3周滴度上升(>1∶200)，3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常，脓皮病后肾炎血清ASO，anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。

补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3<0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常，如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)，部分病例循环免疫复合物(CIC)测试阳性及冷球蛋白血症，血中纤维蛋白原，第Ⅷ因子和胞质素活性增高。

4.血生化检查：对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白，白蛋白/球蛋白比率，血胆固醇，三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。

5.检测抗核抗体，抗双链DNA抗体，抗Sm抗体，抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。

6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。

7.腹部X线平片 可见肾影正常或增大。

8.胸部X线照片 心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。

9.肾活检

(1)光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞，此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸润，由于增生，渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生;重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻;更严重者形成新月体，临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。

(2)电镜检查：于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)，驼峰一般于病后6～8周消失。

(3)免疫荧光检查：沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG，C3，备解素及纤维蛋白相关抗原沉着，偶见IgM，IgA，C1q，C4等沉着，本病肾活检的指征是：①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化，有急进性肾炎的可能者;②起病后2～3个月病情无好转，仍有高血压，持续的低补体血症者;③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

治疗方式：药物治疗 中医治疗 支持性治疗

治疗周期：8-12周

治愈率：95%

常用药品：呋塞米片结石通茶

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

主要为通过对症治疗正其病理生理过程(如水钠潴瘤、血容量过大)，防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。

1.急性期应卧床休息：通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。

2.饮食和入量：为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发平，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白，可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。

3.感染灶的治疗：对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7～10天。

4.利尿剂的应用：急性肾炎时主要病理生理变化为水风潴留、细胞外流液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。

5.降压药的应用：凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。儿科仍常用利血平，首剂可按0.07mg/kg(每次最大量不超过2mg)口服或肌注，必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服，按每日0.02～0.03mg/kg计算，分2～3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用，因偶可发生类帕金森症状，表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg(kg·d)分次口服，主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显，需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分钟后血压开始下降，1～2小时作用达高峰，持续6～8小时，或用血管紧张素转移酶抑制剂，如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药：硝普钠，对伴肺水肿者尤宜，本药作用迅速，滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3～5分钟作用消失，须维持静点，小儿可给5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg·min)速度开始，视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯甲苯噻嗪(低压唑,diazoxide)具直接扩血管作用，用量3～5mg/kg，快速静脉注射，效果不满意时30～60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果，维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁，因已有其他有效药物，且肾功能不全少尿时还镁中毒危险，近年已少用。

6.急性期并发症的治疗：

(1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。

(2)高血压脑病的治疗：除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg·次)，总量不超过20mg，静脉注射，或采用其他止痉药。利尿剂有协助降压的效果，本症常伴脑水肿，宜采用速效有力的利尿剂。

(3)急性肾功能衰竭：见有关章节。

7.其他治疗：一般不用肾上腺皮质激素。对内科治疗无效的严重少尿或无尿、高度循环充血状态及不能控制的高血压可用透析治疗。

治法：宣肺利水。

方药：越婢加术汤合五皮饮加减。药用陈皮、茯苓皮、桑白皮、大腹皮、生姜皮、牛膝、车前子、麻黄、石膏、白术。外感风寒者和(或)素体阳虚者，可用麻黄附子细辛汤合五皮饮，以温阳解表散寒。外感风热者，加连翘、菊花、荆芥以清热解表。此为急则治之法，表证去则应因证治之。

治法：健脾利水。

方药：防己黄芪汤合春泽汤加减。汉防己、生黄芪、白术、茯苓、猪苓、泽泻、党参、桂枝、生姜、大枣。方中以黄芪益气固表，防己利水湿;白术、甘草培土胜湿，生姜、大枣调和营卫。通过临床观察，慢性肾炎普通型和肾病综合征属脾虚之证者较为多见，因而应用本方的机会也较多。据临床观察，药后患者不仅症状改善，部分患者还可见尿蛋白逐渐减少。应用本方时，黄芪量一般小于30g，不宜大量。个别病例由于黄芪量大，反见尿量减少，水肿加重。对于肾炎水肿患者，由于肺脾气虚，表气不固常自汗出而易感风寒者，常以本方合玉屏风散，即本方加防风。为加强防己黄芪汤的利水消肿作用，常于本方加车前子、怀牛膝。春泽汤是在五苓散化气利水的基础上，再加人参以增益气之力，本方气味平淡，无壅中之弊，药后常使尿量增加，而水肿消退。由于本方益气活血、化气利水并进，故可恢复正常的水液代谢。

治法：温肾健脾，通阳利水。

方药：偏脾阳虚者， 用实脾饮。制附片、干姜、茯苓、白术、大腹皮、川朴、广大香、大瓜、甘草、白蔻仁。偏肾阳虚者，用真武汤合五皮饮。制附片、干姜、茯苓、白术、白芍、桑白皮、陈皮、大腹皮、牛膝、车前子。实脾饮与武汤同为温阳利水之剂，二方相较，实脾饮重在温运脾阳，真武汤主要温补肾阳而利水，临床运用时当细为分辨，临床脾肾阳虚往 往并存，再者，脾阳虚，肾阳虚，两者相互影响。临床治脾不宜忘肾，温先天以暖后天，治肾不宜忘脾，温后天以暖先天。故两方临床上需结合化裁，以治脾肾阳虚水肿症。两方皆为辛温助阳散寒利水之剂，水肿消其大半，则应易真武汤为济生肾气丸法，以阴阳双补，阴中求阳。化气行水，勿致辛温劫伤真元。

（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）

(一)发病原因

急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。

(二)发病机制

AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志，AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1，2，4，12，18，25，49，55，57，60，AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降;③免疫荧光IgG，C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积，但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集，在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应，并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制，例如，C3a，C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高，补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素，蛋白水解酶，磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质，这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

近期的证据支持下述观点：一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生，最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)，虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。

本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现;重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。

1.前驱感染和间歇期：前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天(6～14天)，皮肤感染引起者为20天(14～28天)。

2.典型病例的临床表现：前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。

水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重;重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液;轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。

半数病儿有肉肯血尿;镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关;酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。

高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。

出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。

3.晨典型病例表现：有以下几种类型：

(1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。

(2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。

(3)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别。

诊断标准

具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断，其主要诊断依据为：

1.病前有明显链球菌感染史：临床出现典型的血尿，蛋白尿，少尿，水肿，高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查：咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病，临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断，因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

鉴别诊断

1.全身感染性发热疾病：各种感染引起发热时，肾血流量及肾小球通透性可增加，也可出现一过性蛋白尿，此种改变于高热，感染的早期发生，退热后尿液即恢复正常，无急性肾炎综合征的其他症状。

2.以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病：

(1)系膜毛细血管性肾炎：起病过程与本病相似，但低补体血症持续时间较长，且此病无自愈倾向，大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点，肾活检可明确鉴别诊断。

(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿，无尿，病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。

(3)IgA肾病：多于急性上呼吸道感染后1～3天内出现血尿，或伴蛋白尿，血清补体正常，血IgA水平可升高，病情易反复发作。

3.慢性肾小球肾炎急性发作：此类患者既往常有肾脏病和类似发作史，感染后迅速发病，无潜伏期，多伴有贫血，持续高血压及肾功能不全，B超检查示两肾脏缩小。

4.全身系统性疾病：系统性红斑狼疮肾炎，过敏性紫癜肾炎可出现急性肾炎综合征，这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛等关节炎症状，前者血中狼疮细胞及抗DNA抗体阳性，后者束臂试验阳性，只要详细询问病史并进行相关检查，即可作出正确诊断。

积极预防链球菌感染，可使本病发病率明显下降，应做好呼吸道隔离，防止猩红热，化脓性扁桃体炎传播;保持皮肤清洁，预防脓疱病，一旦发生链球菌感染，应及早给予有效抗生素治疗，临床上充分的青霉素治疗，即可阻止肾炎菌株的流行，对降低肾炎发病率有明显预防作用。